高位硬膜外阻滞改善原发性肺动脉高压患者临床症状1例

2016-01-12 06:11
川北医学院学报 2015年2期



高位硬膜外阻滞改善原发性肺动脉高压患者临床症状1例

刘扬1,刘凤权2,闫妍2,徐红2,刘凤岐1

(1.哈尔滨医科大学附属第一医院心内科CCU病房,黑龙江哈尔滨150001 ; 2.东北农业大学医院内科,黑龙江哈尔滨150030)

【摘要】原发性肺动脉高压为临床罕见病,具有预后差,死亡率高的特点,目前临床上尚缺乏有效的治疗手段,现将我们通过高位硬膜外阻滞方法治疗原发性肺动脉高压1例报告如下。

【关键词】原发性肺动脉高压;高位硬膜外阻滞;交感神经

原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPN)病因不明,其发病机制涉及肺血管结构及功能的改变、神经体液因素的变化以及细胞因子网络改建[1]。现今临床上尚缺乏有效的治疗方法,晚期可发展为肺源性心脏病,引起右心功能进行性下降、低血压和体循环淤血。该病重要机制之一为:在肺小动脉重构的基础上,出现缺氧所诱导的肺动脉痉挛,肺小动脉持续收缩,从而使肺血管口径缩小,肺血管阻力增加,通气/灌注比值失衡,引起低氧血症及酸中毒。临床上可出现呼吸困难,体循环淤血,发绀等症状及体征。该病目前在临床上尚缺乏有效的治疗手段,我们在近些年通过外科麻醉的方法阻断心区交感神经,治疗终晚期心衰患者,取得了较好的临床效果。现将我们通过高位硬膜外阻滞方法治疗原发性肺动脉高压1例报告如下。

1 病例摘要

患者,女,32岁。因“反复胸闷、气短4年”于2012年2月16日由东北农业大学医院门诊收治入院。患者2008年曾在北京协和医院被确诊为原发性肺动脉高压,此后间断服用艾万可华法林利尿剂。4年中患者病情经常反复,曾多次入院治疗。此次入院查体: T: 36.6℃; R: 22次/min; P: 80次/min; BP:110/60 mmHg;一般状态尚可,神清语明,皮肤无黄染,口唇发绀,颈静脉怒张,心率: 90次/min,律不齐,第一心音强弱不等,心界向右侧扩大,三尖瓣听诊区可闻及2/6~3/6级收缩期吹风样杂音,心音遥远,P2>A2,触诊剑突下心脏搏动增强,腹软,肝脏肋下1 cm,触痛(+ ),脾脏未触及,双下肢凹陷性水肿(重度)。心电图示:心房颤动、ST段下斜型压低1.0 mV及T波倒置。腹部彩超示:淤血肝。诊断为:原发性肺动脉高压、心力衰竭(右心),肝损伤。入院后给予高位硬膜外阻滞术,阻滞胸1至胸5交感神经,留置硬膜外导管,0.5%利多卡因3~5 mL每2 h经导管推注1次(从早8时至晚10时),两周后改用0.2%罗哌卡因3 mL每3 h推注1次(时间同前),同时辅以硝普钠、多巴胺、西地兰、速尿等药物治疗。硬膜外置管操作和每次注药均应严格遵循无菌原则。为避免导管脱出,可将导管在皮下留置少许,再用硬膜外贴将导管妥善固定。为避免置管局部炎症反应和皮肤软组织,定期给予0.9%氯化钠5 mL +地塞米松磷酸钠5 mg硬膜外推注,并适时给予静脉应用抗生素。每次更换敷贴前常规消毒,注意观察留置管周围皮肤颜色及形态。定期复查血常规、国际标准化比值,根据化验结果调整抗凝药物剂量。

患者在治疗过程中未出现留置导管脱出、导管折断、感染和硬膜外血肿。患者胸闷、气短症状逐渐减轻,持续给药1个月至患者出院时胸闷、气短症状完全消失,双下肢水肿消退。心脏彩超及肝功能检查显示,各项指标较前均有明显好转。患者出院后随访1年,未再出现过胸闷、气短症状,日常活动良好(治疗前后及随访心脏彩超各项指标结果见表1;治疗前后及随访血液生化各项指标结果见表2)。

表1 高位硬膜外阻滞术治疗前后和随访心脏彩超各项指标测定

表2 高位硬膜外阻滞术治疗前后和随访血液生化各项指标测定

2 讨论

文献报道,在肺动脉高压的发生发展过程中存在交感神经兴奋性增高。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素可通过肺动脉平滑肌细胞中的α肾上腺素能受体引起肺动脉收缩[2]。交感神经兴奋性的增高,进一步加重缺氧诱导的肺动脉痉挛,增加肺循环阻力,加重右心功能障碍[3-4]。病人经上胸段硬膜外麻醉后临床症状改善明显,运动耐量增加。分析本法一方面可通过阻断交感神经,减少其末梢释放的去甲肾上腺素,减轻肺动脉痉挛,扩张肺动脉,增加肺微循环灌注,增加氧合,调整细胞因子网络。尽管在肺泡通气/灌注比值低的部位,肺动脉血流量的增加有可能会使肺泡通气/灌注比值恶化。但由于肺循环阻力下降,右心后负荷减轻,心排血量的增加,使得混合静脉血氧分压上升,动脉氧分压仍然增高,总体获得的良好疗效大于其负面影响。另一方面,可能在于高位硬膜外阻滞术阻断了肺动脉压力反射的神经传入纤维,调节了交感副交感之间平衡[5]。因此,我们考虑此法可改善心血管系统血流动力学,可能为原发性肺动脉高压的临床治疗提供一个新的思路。

参考文献

[1]葛均波,徐永健,梅长林,等.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013,11:107-110.

[2]Kadowitz PJ,Hyman AL.Effect of Sympathetic Nerve Stimulation on Pulmonary Vascular Resistance in the Dog[J].Circ Res,1973,32(2):221-227.

[3]任红英.肺动脉高压的发病机制探讨[J].实用心脑肺血管病杂志,2003,11(6):370-374.

[4]Velez-Roa S,Ciarka A,Najem B,et al.Increased Sympathetic Nerve Activity in Pulmonary Artery Hypertension[J].Circulation,2004,110(10):1308-1312.

[5]Nishi K,Sakanashi M,Takenaka F.Afferent fibres from pulmonary arterial baroreceptors in the left cardiac sympathetic nerve of the cat[J].J Physiol,1974,240(1):53-66.

(学术编辑:陈丽)

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综述

A Case of improving clinical symptoms in patient with primary pulmonary hypertension syndrome by the treatment of high thoracic epidural analgesia

LIU Yang1,LIU Feng-Quan2,YAN Yan2,XU Hong2,LIU Feng-Qi1

(1.Department of Cardiology,First Clinical Medical College of Harbin Medical University,Harbin 150001; 2.Department of Internal Medicine,Hospital of Northeast Agricultural University,Harbin 150030,Heilongjiang China)

【Abstract】As a kind of rare disease,primary pulmonary hypertension syndrome is characterized by poor prognosis and high mortality in clinic.It still lacks of effective treatment.Here we report a case of improving clinical symptoms in patient with primary pulmonary hypertension syndrome by the treatment of high thoracic epidural analgesia.

【Key words】Primary pulmonary hypertension syndrome; High thoracic epidural analgesia; Sympathetic nerves

作者简介:刘扬(1983-),男,黑龙江哈尔滨人,硕士,主要从事神经体液调节治疗心血管疾病方面的研究。E-mail:13009726899@163.com

收稿日期:2014-06-26

doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.02.32

【文章编号】1005-3697(2015)02-0253-03

【中图分类号】R54

【文献标志码】B

网络出版时间: 2015-5-1 01∶33网络出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20150501.1333.029.html