半程马拉松运动员比赛伤情及重症运动性中暑特点分析

陈宏吉 张新江 邹晓东

马拉松运动历史悠久，是一项具有世界影响力的田径运动项目。马拉松跑不单纯只是一项竞技体育，他更是人类挑战自我、超越极限、坚持不懈、永不放弃精神的体现。马拉松运动风靡世界，在中国拥有深厚的群众基础，已成为全民健身运动的一种，仅2014年中国境内参与全程及半程马拉松比赛的人数就达26万。扬州鉴真国际半程马拉松比赛始于2006年，2012年至2014年该赛事连续三年被国际田径联合会(International Association of Athletics Federations，IAAF)评为国际金标赛事，这是在中国举办的半程马拉松比赛的最高荣誉。该项赛事多在每年的4月举行，赛程除半程马拉松(21 km)外，还包括10 km跑和迷你马拉松(5.6 km)。马拉松参赛选手以非专业运动员为多、地域来源较广、年龄跨度大；且此项运动体力消耗大、运动强度高、对参赛运动员的个人身体素质要求较高。随着该项赛事影响力的不断扩大，参赛人数迅速增长，给医疗保障工作不断带来压力和挑战。现将2006至2014年共九届赛事中救治的运动员伤病情况进行汇总分析，并对其中的重症病例进行临床特点的分析，为更合理、有效地筹备和实施赛事医疗保障工作提供指导。

资料和方法

一、一般资料

收集2006至2014年共九届扬州鉴真国际半程马拉松比赛赛事的运动员人数、救治人数，外伤性损害及非外伤性损害人数；分析历届伤情的总体特点及所占比例。历届数据来源于扬州市体育局及扬州市卫生局所提供。

二、方法

三、统计学分析

结 果

一、九届比赛伤情统计

2006至2014年扬州鉴真国际半程马拉松比赛伤情统计。见表1。

表1 扬州半程马拉松比赛相关数据统计(例)

注：a救治人数为比赛设置医疗救助点、救护车、医院救治人数统计，不包括途中志愿者简单救助的人数

二、重症病例情况

九届赛事中符合APACHEⅡ分值≥10分的严重病例共6例，入院24 h内APACHEⅡ评分15～36分。1例发生在2011年，其余5例均出现在2012年，其中男性5例，女性1例；年龄22～48岁；均为非专业选手。出现了不同程度的发热、意识障碍及实验室相关检查的异常(表2)。表中对应相关指标数值为入院72 h内最差值。

表2 6例马拉松严重病例临床表现及实验室检查

注：a心电图表现ST 段压低≥0.5mm、T波的低平、倒置;APACHE为急性生理与慢性健康评分，LDH为乳酸脱氢酶，CK为肌酸激酶，CKMB为同工酶，WBC为白细胞计数，BUN为血肌酐,GLU为谷氨酸，ALT为谷丙转氨酶，AST为谷草转氨酶

讨 论

一、历届赛事伤病情况

从2006年首届比赛到2014年参与扬州鉴真国际半程马拉松比赛人数迅速增长，从三百多人发展到近三年每年一万余人，比赛规模不断扩大，救治人数也随之上升。九届赛事半程马拉松的总参赛人数63 227人，共救治人数649人，总伤病率1.0%。其中以外伤性损伤为主，占救治人数的92.1%，主要表现为肌痉挛、肌肉拉伤、跌倒擦伤、关节损伤。这一结果与国内一些城市马拉松比赛的伤病员疾病构成基本相符。文献[2]报道杭州国际马拉松比赛伤员中95.5%为外伤性损害，无严重外伤；上海国际马拉松外伤性损害占受伤参赛数的88.2%[3]。由于马拉松比赛跑步赛程长、持续时间久、能量消耗较大，对人身体基本素质的要求高，容易擦伤皮肤、局部起泡、肌肉痉挛、扭伤关节等以及诱发既往的旧伤、累积伤[4]。损伤一般较轻，与赛前准备活动不充足、比赛中运动疲劳、技术动作不合理、道路条件差等因素有关[5]。外伤性损伤绝大多数为轻症损伤，骨折少见，仅有2例，未出现重症外伤病例。这些轻症损伤在比赛现场沿途所设医疗救护点进行简单的冷敷、按摩推拿、止痛、包扎、固定制动等处理即可。极少数关节损伤较重及骨折的病员需送至医院进行专科救治。比赛医疗救护工作应以现场救治为主，在各医疗救护点增加外科医务人员的安排及外伤用医疗物品的配置，并在赛前对医疗志愿者重点进行外伤性损伤救护的培训。非外伤性损伤所占比例仅为7.9%，多表现为虚脱、脱水，严重者意识障碍、高热、休克。所有6例重症病例均为非外伤性损害。九届赛事未发生1例死亡病例。

二、马拉松运动员重症运动性中暑表现

6例严重病例均出现了不同程度的发热，严重者体表温度达41.4℃，同时均表现不同程度中枢神经功能失调症状，从意识模糊、谵妄到昏迷，符合重症运动性中暑的临床特征。运动性中暑(exertional heatstroke，EH)是指人体运动时肌肉产生的大量的热超出身体所能散发出的热，从而使运动员体内处于一种过热的状态。人处在安静状态时代谢能量消耗不大，运动后特别是剧烈运动后，大量能量产生，可达到平静时的20～25倍。运动产生的大量热能中只有约25%用于肌肉做功，剩余的热能必须将其排出体外，否则就无法保持人体温度的平衡。剧烈运动所产生大量的热可使体温升高到40℃甚至更高[6]，即使是经过良好耐热训练的运动员也只能承受体核温度为39℃～41℃的体温，42℃为人体所能承受的最高体温上限。人体可以通过排汗、血液由内脏向皮肤转移、心脏每搏输出量增加、呼吸频率增快等生理变化来降低热负荷[7]。当人体的产热、散热平衡被打破后，热的蓄积对机体细胞产生直接的损伤作用，损伤组织细胞膜的结构，多脏器出现临床和病理性损伤[8]，包括心脏损害、中枢损害、肝损害、肾损害、凝血功能异常等。EH的主要特征就是体内核心温度>40℃和精神状态的变化，是最严重的与运动相关的热疾病表现[9]。在高热的攻击下，大脑和脊髓细胞受损凋亡，脑组织水肿、脑部局灶性出血，继之颅内压升高，出现不同程度的意识障碍和精神异常。小脑Purkinje细胞是从小脑皮质发出的能够传出冲动的神经元，其功能是活动时协调动作；他对热损害极为敏感，受损后主要表现为共济失调症状，但本组患者未发现存在小脑功能受损表现。身体状态不佳、盐或水的缺乏、热的适应性差等都是运动性中暑的易发因素。EH早期可表现为发热、出汗失调、精神错乱、定向障碍、抑郁等。此时，若不能给予快速有效的治疗措施将会使病情更加严重，造成体内更大的损害[10]。Hostel等[11]认为，在马拉松比赛现场将精神状态明显异常且伴随人体核心温度升高做为运动性热疾病的诊断标准可能会延迟疾病的识别、延误治疗。对只要表现为不同程度精神异常的马拉松运动员立即在比赛现场设置的医疗救护点进行现场降温及其他处理，超过一半以上的人员可好转离开，无需送至医院。EH的早期识别、及早干预尤为重要。6例重症患者均为业余选手，提示经过良好专业训练、比赛经验丰富、运动耐力强、对热应激适应能力好的专业运动员不易发生重症EH。

三、重症EH患者实验室指标意义

肌酸激酶(CK)主要存在于人体骨骼肌中，是临床常用的一项生化指标。其活性的变化用于评价肌肉承受刺激的程度、骨骼肌微细损伤的轻重、肌肉适应与恢复的情况[12]。血清中CK的数值与运动强度和运动持续时间呈正比，即运动强度越大，运动持续的时间越长，运动后血清CK活性升高越明显[13]。经常运动、对运动适应力好的人，即使高强度、长时间运动后CK活性的增高幅度较小[14]，其肌膜更加稳定。马莉等[15]研究中20位业余马拉松运动员赛后CK值均出现明显升高，最高值666 U/L。蔡铁良等[16]对54名业余马拉松选手的研究结果也显示赛后运动员的CK值100%升高，5倍以上占20%，最高达3 538 U/L。本组6例重症病例全部出现CK的明显升高，最低755 U/L，最高达到了20 433 U/L；其CK升高达到正常值的10倍以上，甚至100倍，意味着出现了骨骼肌的急性广泛破坏和溶解。CK的明显升高是肌细胞膜破坏的重要标记，其值高于正常5倍以上作为横纹肌溶解症(RM)的诊断标准[17]。RM的发生机制尚未明确，目前认为肌细胞膜损伤和(或)细胞能量代谢障碍与RM的发病有关。持续、重复、高强度的肌肉收缩引起肌肉产热，代谢率和能量消耗增加，降解酶活力也增强，从而影响横纹肌细胞膜的完整性。横纹肌结构受损的主要原因之一还有运动时肌纤维过度的牵拉[18]。运动产生大量热能后，为了散热皮肤血管扩张、血流增加，这样供应肌肉的血流就会相应减少，在肌细胞结构受损的情况下又出现缺血损害，从而进一步加重肌肉损伤，毛细血管通透性增高，组织间隙水肿，并产生大量氧自由基、炎性因子；这些产物损害细胞膜正常的流动性和渗透性，导致细胞水肿，Ca2+内流、Na+内流，细胞内钙超载，激活胞内多种酶类，最终发生肌细胞膜降解、肌细胞溶解；肌细胞溶解后肌球蛋白和其他细胞因子被释放到血液循环中去，并从尿液中排出。RM患者可以出现肌痛、酱油色尿、尿蛋白阳性、尿隐血阳性、尿肌红蛋白试验阳性，严重者急性肾功能衰竭，少尿或无尿、肌酐、尿素氮升高。以往认为肾小管内形成肌红蛋白管型堵塞肾小管是横纹肌溶解引起肾损伤的主要发病机制；肾前性因素血容量不足、肾血流量下降也与肾功能衰竭发生有关。近年研究认为，亚铁血红素在肾小管损伤中承担了重要的角色，它是肌红蛋白分解后产生，大量游离血红素使蛋白变性、破坏细胞膜的完整性、降低多种酶的活性、损害线粒体功能，还能诱发OH+自由基形成，通过其炎症效应介导造成肾小管上皮细胞损伤[19]。6例患者除1例外均出现了尿隐血阳性。尿隐血阳性而未见红细胞也是RM诊断的标准之一[17]。虽然3例患者病程中有短暂的少尿，5例出现尿隐血、尿蛋白阳性及血肌酐、尿素氮的轻度升高，但无1例发生急性肾功能衰竭。有文献[20]指出并非所有的RM患者都会出现肾功能衰竭，4%～33%的RM患者会发生急性肾功能衰竭。肌溶解后CK数值的升高程度与发生肾功能衰竭的程度并不一致，有患者CK接近20万U/L也没有导致肾功能衰竭[21]。有学者认为早期特别是在肾功能尚未出现衰竭以前就积极行血液净化治疗是成功抢救RM的关键[22]。本组中3例患者均在入院24 h内开始了连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗，这可能也是未导致急性肾功能衰竭的原因之一。

血清肌钙蛋白T(cTnT)、CK-MB、LDH以及心电图检查是临床上用于评价急性心肌缺血性损害的常用指标。cTnT存在于心肌纤维的细肌丝中，对心肌缺血诊断具有特异性强，灵敏度高的特点[23]。刘凌[24]的试验表明，马拉松运动后血清cTnT浓度显著升高，出现可复性心肌受损和一过性心功能失调。Neilan等[25]的研究也表明，业余马拉松选手较专业训练选手更易出现cTnT的升高、短暂性心脏损伤。CK-MB大量存在于心肌细胞内，血中CK-MB比例较高可认为是来自心肌细胞的逸出[26]。LDH是心肌组织细胞中糖无氧酵解的关键酶，是衡量机体无氧代谢能力的主要酶类。运动后即刻血清LDH活性可显著增加[15]。该值可以用于对运动员身体机能状态、对运动负荷的适应程度和运动后的恢复情况作出合理评定。有研究表明[27]心肌酶CK-MB、LDH的升高与运动强度和运动量呈正相关。心电图ST 段压低≥0.5 mm、T波的低平、倒置具有临床价值，多见于以心肌缺血、冠心病、心肌病、电解质紊乱等。心电图出现缺血性J波、ST段抬高、T波电交替被认为是运动猝死的高危预警指标[28]。QT间期延长(>420-440 ms)也是心脏性猝死的独立预测因素[29]。本组中6例患者均出现了cTnT弱阳性或阳性，CK-MB、LDH异常升高，达到正常5～10倍以上；5例患者出现了心电图ST段的压低、T波低平或倒置的改变，未出现可引起心脏猝死的心电图表现。有文献指出[30]仅有CK、CK-MB、LDH的升高，而心肌肌钙蛋白未增高可以推断损伤并非来自心肌细胞。而本组重症患者心肌酶增高的同时伴有肌钙蛋白、心电图的异常变化，因此存在心肌细胞受损、心肌缺血。除运动引起心脏疲劳、左室舒张功能降低、左室收缩功能降低、心脏射血分数下降并引起心肌受损外[31]，中暑高热更直接加重了运动后心肌的损害。体温升高引起心排出量的增加，心脏能通过代偿机制维持心搏量和心肌供血，当超出机体的代偿能力，心脏损害出现，表现为心肌缺血、心律失常、心脏衰竭。

急性肝功能损害的诊断标准[32]：谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)超过正常值(10～40 U/L)，伴有血清总胆红素(TBIL，正常值3.4～17.7 μmol/L)和(或)直接胆红素(DBIL，正常值0.0～6.8 μmol/L)升高。本研究中所有重症患者都出现了AST、ALT及TBIL的明显升高，排除病毒性肝炎、肝硬化、药物等病因，符合急性肝功能损害的诊断。马拉松运动少有引起肝脏损害的报道，而很多文献[33-35]都报道过重症中暑引起的肝脏损害，这与本组患者表现一致，表明肝脏是运动性中暑极易损伤的脏器之一。中暑引起肝脏损害的机制尚不能完全明确，曾提出过直接热损伤、器官组织缺血、炎症因子侵袭、内毒素血症介导、凝血因子的激活等多种机制[36-38]。高热对肝细胞的直接损害表现为肝脏组织的结构蛋白和功能蛋白的热变性，从而改变肝细胞和胆管细胞膜结构，损伤线粒体等。肝脏含有大量参与人体各种代谢反应的氧化还原酶，热应激可使肝脏氧化还原反应增强，产生大量的活性氧，这些活性氧可以造成肝细胞损伤，使肝细胞mtDNA损伤[39]。运动时人体血流分布改变，皮肤、肌肉血流量增加的同时，胃肠道、肝脏的血流量减少，此时遭受高热攻击的肝脏组织更易缺血缺氧，大量氧氮自由基产生，大量炎症因子释放，引起全身炎症反应综合征(SIRS)是造成肝细胞损伤和坏死的主要因素[40-41]。肝损伤逐步加重最终导致肝衰竭，突出表现为黄疸、凝血功能异常、肝性脑病等。重症中暑患者肝损害程度与其预后密切相关[42]。轻-中度肝损害1周治愈好转率达82%。一旦出现肝衰竭预后极差，死亡率可达50%以上[33]。对于EH患者，救治中应早期重视肝损害并及时进行综合保肝治疗。

6例患者既往均无糖耐量异常或糖尿病史，但发病后均出现血糖的升高，血糖值8.4～13.4 mmol/L。马拉松运动持续时间长，持久重复的运动可使人体内的糖原消耗增加，导致血糖的下降[46]。蔡英慰等[47]指出,马拉松运动中业余选手比赛前后的血糖均在正常范围内，其变化无统计学意义。但机体在高热的不断攻击下，产生各种炎症因子，引起全身炎症反应综合征(SIRS)，导致体内过度的应激反应、儿茶酚胺和糖皮质激素等释放增加都是引起血糖增高的因素。全身炎症反应、高应激状态也是本组患者白细胞数明显升高的原因之一，比赛中大量出汗、血液浓缩也造成血细胞数值增高。

本组重症马拉松EH患者在大量出汗基础上伴有发热，出汗带走热量的同时，体内主要的电解质如钾、钠会随汗液大量的流失。汗液中钠盐排出后血清钠降低，机体的代偿功能发挥，肾脏排钠随之下降，加之血容量的减少，因此血钠浓度会处于正常或升高。在多个有关马拉松的报道中都提到了低钠血症的发生。有文献报道[48]运动相关性低钠血症(exercise-associated hyponatremia，EAH)在马拉松参赛选手中发生率可达13%，并可能导致运动员的猝死。其低钠原因与体内异常的精氨酸加压素(AVP)分泌及不恰当的液体补充有关。而本组患者中均未出现血钠的明显异常，但普遍出现了低钾血症(血钾<3.5 mmol/L)，未出现严重低钾。与相关文献报道运动后血清钾含量有下降趋势相符。运动中肌细胞除极化过程中细胞内钾经膜转运至细胞间液入静脉，血钾可增高；而运动后尿中排钾增多，血钾随之下降。患者发生低钾的原因应与钾经汗液、尿液的排出有关。良好地肾功能和稳定的酸碱环境是未发生严重电解质紊乱的基础。

扬州鉴真国际半程马拉松比赛中的损伤以外伤性损伤及轻症病例为主，在比赛救治中应重视现场救治人员合理安排及培训，增加外科医务人员及医疗物品的配置。6例马拉松重症病例均为运动性中暑，合并肌酶、心肌酶及心电图、肝功能的明显异常，表明马拉松重症运动性中暑病人易出现严重的横纹肌溶解、心肌损害和肝功能损害，诊治中应重点关注、早期发现、及早干预。

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