导致青年脑梗死患者发生代谢综合征的高危因素分析

魏金波 陈 霞

（1 重庆梁平县人民医院神经内科 重庆 405200；2 重庆梁平县中医医院 重庆 405200）

代谢综合征是指因人体内的蛋白质、脂肪等物质发生代谢紊乱所导致的临床症候群。研究发现，代谢综合征患者发生脑梗死的几率很高[1]。流行病学调查的结果显示，近年来我国青年脑梗死患者的数量呈逐渐上升的趋势，而且此类患者代谢综合征的发生率也逐渐增高。为了探讨导致青年脑梗死患者发生代谢综合征的高危因素，我院将100例青年脑梗死患者根据是否合并代谢综合征分为研究组和对照组，对两组患者进行收缩压、舒张压、FPG、TC、TG、LDL-C、 HDL-C、HBA1c及2HPG等指标的检测，然后分析导致研究组患者发生代谢综合征的高危因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究中的100例患者均为2014年2月～2015年12月我院收治的青年脑梗死患者。这些患者的纳入标准是：（1）其临床资料完整。（2）其未发生认知功能障碍。将这些患者根据是否合并有代谢综合征分为研究组和对照组。50例研究组患者均合并代谢综合征，其平均年龄为（ 42.5±6.5）岁，其中有男性26例、女性24例。50例对照组患者均未合并代谢综合征，其平均年龄为（41.8±7.5）岁，其中有男性22例、女性28例。两组患者的一般资料相比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 在两组患者空腹时采集其肘部的静脉血，使用EDTA对其血液标本进行抗凝处理，然后立即送检。采用西门子ADVIA2400全自动生化分析仪及西门子ADVIA CENTAUR XP化学发光分析仪对两组患者进行空腹血糖(FPG)、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2小时血糖(2HPG）等指标的检测。采用氧化酶法对患者进行HBA1c及FPG检测。采用酶比色法对患者进行TC、TG检测。采用选择性清除法对患者进行LDL-L、HDL-L检测。采用汞柱式血压计对患者进行血压测量，连续为其测量3次血压，每隔30s为其测量一次，取3次血压值的平均值作为其血压的最终测量结果。测量两组患者的腰围，测量方法是：使其取站立位并将双脚分开25厘米，在其髂前上嵴和第12肋下缘连线中点的水平进行测量。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19统计软件对本研究中的数据进行分析，计量资料用（±s）表示，采用t检验，计数资料用（%）表示，采用χ²检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。对两组患者的临床资料中P值＜0.01的因变量进行Logistic回归分析，探讨研究组患者发生代谢综合征的高危因素。

2 结果

2.1 对两组患者基本资料的分析 与对照组患者相比，研究组患者的腰围较大，其收缩压、舒张压、FPG、2HPG、HBA1c及TG的水平较高，其HDL-C的水平较低，差异有统计学意义(P＜0.01)。两组患者TC、LDL-C的指标相比较差异不显著(P＞0.01)。详情见表1。

2.2 对研究组患者发生代谢综合征高危因素的Logistic回归分析 以患者的腰围、收缩压、舒张压、FPG、TC、TG、HDL-C、2HPG为自变量，以代谢综合征为因变量对研究组患者发生代谢综合征的高危因素进行Logistic回归分析，结果显示：FPG、舒张压、收缩压、HDL-C的异常改变是研究组患者发生代谢综合征的高危因素(P＜0.05)。详情见表2。

表1 对两组患者基本资料的分析（±s）

表1 对两组患者基本资料的分析（±s）

研究组 对照组 统计量(t/χ²) P值腰围（cm） 97.84±7.70 93.12±7.70 t= 3.46 P＜0.01收缩压（mmHg） 146±33 117±18 t=7.87 P＜0.01舒张压（mmHg） 96±23 74±13 t=8.37 P＜0.01 FPG(mmol/L) 6.66±2.05 5.16±2.05 t=7.87 P＜0.01 2HPG(mmol/L) 10.36±3.63 5.94±0.99 t=2.97 P＜0.01 HBA1c(%) 6.29±1.83 5.45±0.73 t=2.57 P=0.012 TG(mmol/L) 2.86±2.42 1.41±0.60 t=6.95 P＜0.01 TC(mmol/L) 4.31±1.05 4.30±1.41 t=0.064 P=0.949 HDL-C(mmol/L) 0.90±0.20 1.04±0.21 t=-4.518 P＜0.01 LDL-C(mmol/L) 2.55±0.85 2.65±0.85 t=-0.68 P=0.498

表2 对研究组患者发生代谢综合征高危因素的Logistic回归分析

3 讨论

高血糖是导致代谢综合征的首要原因。国外的研究发现[2]，血糖偏高的青年脑梗死患者常合并有胰岛素抵抗[3]。胰岛素抵抗患者体内纤溶酶原激活物抑制剂的水平可显著增高,其体内的凝血酶原可被大量激活,其血清中的纤维蛋白原可大量增多,其微血管内的血流可产生湍流，使血流动力学的指标发生改变，进而可造成动脉粥样硬化斑块形成。

流行病学及临床研究的结果证实，HDL-C的水平与冠心病、动脉粥样硬化等疾病的发生呈负相关。我们在本次研究中发现，研究组患者HDL-C的水平明显低于对照组患者。人体若发生血脂代谢异常，可促使胆固醇（特别是低密度脂蛋白胆固醇）渗透入血管的内皮细胞，逐渐侵入血管的中膜，吞噬血管内膜与中膜之间的脂类，形成泡沫细胞，并在泡沫细胞降解后形成大量的粥样斑块。国外的文献[4]指出，血脂异常与粥样斑块的形成是导致脑梗死的高危因素。血脂异常包括HDL-C的水平降低、TG、TC及LDL-C的水平升高。人血液中LDL-C的体积较小、密度较高，在含量显著增高时更易沉积于血管内皮下且不会被LDL-C受体所识别，因此其被氧化及被泡沫细胞吞噬的几率较高，在促进泡沫细胞的聚集及脂质沉积性条纹的生成、诱发动脉粥样硬化及CHD等方面的作用更为显著。人体内HDL水平的降低可削弱机体的抗氧化能力及对血管内皮的保护能力[5]，诱发动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）。人体的血压增高会导致动脉血管壁增厚、血管内皮的功能（特别是小动脉血管内皮的功能）异常、血管壁的切应力和剪切力增高及儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等血管活性物质增多，损伤血管内皮的功能，进而可导致动脉粥样硬化[1]。

本次研究的结果显示，FPG、舒张压及收缩压的水平升高、HDL-C的水平降低是青年脑梗死患者发生代谢综合征的高危因素。

[1] 王晓强，张淑伟，康爱红,等.代谢综合征与脑梗死患者早期预后关系的研究[J].中国全科医学, 2012, 15(3):245-248.

[2] 郭振华,魏慈,吕佩源,等.123 例青年脑梗死的临床分析[J].脑与神经疾病杂志.2015,8(1):36-37.

[3] 苏春芳.代谢综合征与急性心肌梗死患者心功能的关系探讨[J].医学理论与实践，2011，24(6)：624-625.