张莉,谢永强,郑复鹏
作者单位:102300北京市门头沟区医院消化内科
肝硬化患者胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化
张莉,谢永强,郑复鹏
作者单位:102300北京市门头沟区医院消化内科
第一作者:张莉,女,30岁,住院医师,硕士研究生。E-mail: zhangli19847@163.com
【摘要】目的探讨肝硬化合并胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原(PG)水平的变化情况。方法2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者,经胃镜检查发现胃黏膜正常138例,并发胃黏膜病变156例,后者又分为糜烂性胃炎组56例、萎缩性胃炎组37例、胃溃疡组23例、十二指肠球部溃疡组22例和胃癌组18例。采用时间分辨荧光免疫分析法测定血清PG水平。结果肝硬化合并胃黏膜病变患者血清PGI水平、PGI/PGII比值[(78.08±21.33)μg/L,(6.75±1.81)]高于无胃粘膜病变组[(51.37± 19.85)μg/L,(4.87±1.56),差异有统计学意义(P<0.05)];两组血清PGII水平[(12.16±5.60)μg/L对(13.02±4.96)μg/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05);萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI水平[分别为(34.18±11.35)μg/L和(28.96±12.14)μg/L]显著低于糜烂性胃炎组[(108.28±20.87)μg/L]、胃溃疡组[(113.37±20.04)μg/L]、十二指肠球部溃疡组[(138.65±19.38)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化患者血清PG水平与胃黏膜病变密切相关,不同类型胃病患者血清PG水平不同,对临床有重要的参考价值。
【关键词】肝硬化;胃黏膜病变;血清胃蛋白酶原
Change of serum pepsinogen levels in patients with liver cirrhosis and gastric mucosa disorders
Zhang Li,Xie
Yongqiang,Zheng Fupeng. Department of Gastroenterology,Mentougou Hospital,Beijing 102300
【Key words】Liver cirrhosis;Gastric mucosa disorders;Pepsinogen
肝硬化是临床常见的严重影响患者生命质量的肝功能障碍,其最主要的表现是门静脉高压和肝细胞损伤[1,2]。临床报道显示肝硬化患者可能发生不同程度的胃黏膜病变[3]。血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)作为胃蛋白酶的前体,根据免疫活性的不同将其分为PGI和PGII,两者均主要通过胃体黏膜的主细胞和黏液颈细胞分泌[4]。研究证实,当胃黏膜发生病变时,PG分泌细胞会有不同程度的损伤,从而影响血清PG水平。因此,通过检测血清PG水平对诊断胃部疾病具有一定的临床意义[5]。本研究检测了肝硬化患者胃黏膜病变及血清PG水平,现将结果报告如下。
1.1一般资料收集2011年9月~2014年3月我院住院治疗的294例肝硬化患者作为研究对象,其中男181例,女113例;年龄33~73岁,平均年龄(52.7±6.2)岁;病程1.0~13年,平均(5.3±1.8)年;肝功能代偿期185例,失代偿期109例。纳入标准:①患者经临床、实验室检查及影像学检查等诊断为肝硬化。排除标准:①孕产妇、哺乳期妇女;②合并有心功能不全患者;③合并有肾功能障碍患者。按照纤维胃镜和病理组织学检查结果将肝硬化患者分为胃黏膜正常组(对照组)和肝硬化并发胃黏膜病变组。
1.2胃镜检查检查前先常规禁食12 h。肝硬化胃黏膜病变诊断标准[6]:①胃黏膜呈Masaic样改变,并伴有红晕;②胃黏膜呈麻疹或者猩红热样改变;③胃黏膜呈“樱桃红色”红斑。根据病理学检查结果将患者分为糜烂性胃炎组56例,萎缩性胃炎组37例,胃溃疡组23例,十二指肠球部溃疡组22例,胃癌组18例。
1.3血清PG检测采用时间分辨荧光免疫分析法(time resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)检测,使用全自动TRFIA检测仪(瑞典CanAg公司)。
1.4统计学处理应用SPSS 19.0软件进行数据的录入及统计分析,计量资料以(x±s)表示,采用独立样本的t检验,多组独立样本的比较采用方差分析,两两比较采用SNK-q检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1两组基线资料的比较两组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
2.2两组患者血清PG水平比较两组血清PGI水平、PGI/PGII比值比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组血清PGII水平比较,差异无统计学意义(P>0.05,表2。
2.3不同胃疾病患者血清PG水平的比较见表3。
肝硬化胃黏膜病变主要是指以胃黏膜和黏膜下的血管扩张为特征的胃黏膜糜烂和/或胃溃疡形成,其病变的部位主要集中于胃体以及胃底的胃大弯侧[7]。其发病机制为:①肝硬化引起门静脉高压,增加了肝静脉以及门脉血流阻力,从而导致胃黏膜以及黏膜下的毛细血管不同程度的扩张和通透性的改变,以致血浆向外渗出而引起胃黏膜下广泛的水肿;②门静脉高压致使消化道黏膜下静脉血管以及毛细血管形成淤血,从而减少了有效的血流量,继而发生组织缺氧、代谢性紊乱以及黏膜防御机制减弱。肝硬化患者出现胃黏膜病变通常没有明显的临床症状,很多患者都是通过内镜检查或者在治疗其他疾病的时候才被发现。然而,发现的时候胃黏膜病变已经有不同程度的恶化,严重影响患者的健康[8,9]。因此,及时诊断并治疗肝硬化患者出现的胃黏膜病变,是有效缓解患者病情,减少患者疾病负担最有效的手段。
表1 两组基线资料(x±s)
表2 两组患者血清PG水平(x±s)比较
表3 不同胃部疾病患者血清PG水平(x±s)比较
PG是由胃分泌的并且是胃蛋白酶失活的前提,主要分为PGI和PGII两个亚群,其中PGI是检测胃泌酸细胞功能的重要指标。研究显示胃酸分泌增多时PGI水平会呈现不同程度的增高,分泌减少或者胃黏膜腺体萎缩时其水平会降低,而PGI/PGII比值的改变对检测胃黏膜病变具有重要的临床意义[10]。因而,通过检测血清PGI水平以及PGI/PGII比值可以有效反映胃底黏膜的病变情况。
通过检测血清PG水平以评估肝硬化患者胃黏膜病变情况的研究还不多见。本研究通过检测血清PG水平,从而评估肝硬化患者胃黏膜情况,结果发现,伴胃粘膜病变患者血清PGI水平高于不伴胃粘膜变化者,而两组PGII水平没有明显差异,结果提示肝硬化发生胃黏膜病变的患者血清PG水平明显升高,与有关研究一致[11]。此外,PGI/PGII比值高于胃粘膜正常的肝硬化患者,说明肝硬化胃黏膜病变患者血清PG水平确实发生了不同程度的改变[12]。结果还发现,不同类型胃疾病患者血清PG水平有不同程度的改变,其中萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGI水平、PGI/PGII比值低于糜烂性胃炎组、胃溃疡组、十二指肠球部溃疡组,与有关研究结果一致[13]。可能与肝硬化引起的炎症性或者免疫反应致使自身的腺体和主细胞遭到破坏,继而导致分泌细胞的数量减少,导致PGI水平降低。此外,胃癌患者血清PGI水平、PGI/PGII比值低于萎缩性胃炎组,与有关研究结果一致[14]。
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(收稿:2014-10-23)
(本文编辑:陈宗炳)
·短篇论著·
DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2015.02.023