增强型体外反搏对难治型心绞痛患者血压的影响
段小嬿张树锋陈英关浩增庞柳英王宁韦力
(广西壮族自治区江滨医院心三科,广西南宁530021)
摘要〔〕目的探讨增强型体外反搏(EECP)对难治型心绞痛患者血压的影响。方法采集分析2010年1月至2012年9月在该院接受标准EECP治疗的连续100例患者的临床资料及血压测量资料,根据基线血压分组,配对t比较单次EECP前后,基线与最后一次EECP后血压平均变化的差异;采用多元回归评估血压变化与EECP的相关性。结果单次EECP后,收缩压平均下降(1.3±14.5)mmHg(P<0.001),相关因素进行线性回归分析,平均每次EECP前后收缩压变化与EECP治疗相关,差异具有统计学意义(r=0.443,P<0.05);对于完成至少30个标准EECP治疗的患者,平均收缩压为80~148(112.5±10.5)mmHg,平均下降(4.3±12.5)mmHg(P<0.01),对相关因素进行线性回归显示,患者收缩压变化与EECP治疗相关,差异具有统计学意义(r=0.543,P<0.05)。收缩压及心率变化不明显。结论增强型体外反搏对完成至少30个标准EECP治疗的心绞痛患者,能明显减低患者的收缩压尤其是血压较高的患者,但舒张压和心率改善不明显。EECP对心绞痛的患者血压的持续影响值得进一步探索。
关键词〔〕增强型体外反搏(EECP);血压;难治型心绞痛;冠心病
中图分类号〔〕R541.4〔文献标识码〕A〔
基金项目:广西自然科学基金资助(No.2011jjA40555)
第一作者:段小嬿(1959-),女,主任医师,硕士,主要从事老年心血管疾病的康复及高血压、冠心病、心衰等疾病的治疗研究。
增强型体外反搏(EECP)作为一种无创性循环辅助装置在临床上已得到广泛应用。虽然临床疗效得到肯定,但EECP的治疗机制还不完全了解。目前报道的相关机制包括改善内皮功能,降低主动脉阻抗,促进冠状动脉侧支血流量和改善血液动力学等〔1,2〕。近年,有研究〔3〕认为EECP能降低部分心绞痛患者的收缩血压,猜测这可能也是EECP促进临床症状改善的机制之一,但后继关于EECP对血压影响的报道却持不同的观点〔4〕。因为这些报道在患者选择和数据处理方面均存在差异,因此,EECP对冠心病患者血压的影响值得深入探讨。目前,国内关于EECP对血压影响的报道较少,主要原因是患者的性别、年龄、并存病、相关手术史及服用的药物等因素存在很大差异,选择该人群进行研究存在较大困难。研究发现EECP治疗后,部分患者收缩压(SBP)变化较大,而SBP波动对住院及门诊患者均有较大风险〔5,6〕。因此,本研究探讨EECP对难治型心绞痛患者血压的影响及相关机制。
1资料与方法
1.1一般资料2010年1月至2012年9月在我院接受标准EECP治疗的连续420例患者的临床资料。根据纳入标准:CCSⅡ-Ⅳ级(恰当内科治疗后);冠状动脉造影确定无需治疗的狭窄病变;窦性心律;确诊的可逆性心肌缺血;至少完成30次EECP治疗;自愿参与,并签知情同意书。排除标准:4 w内发生急性冠脉综合征;2 w内有心脏介入史;急性心肌炎;有心脏起搏器;心律不齐;主动脉瘤;主动脉反流;外周动脉疾病及深静脉血栓。100例患者纳入课题研究,这些患者均为在我院多次治疗患者。本研究患者基线基本特征:年龄(66.5±9.66)岁,男性69例(69%),体重指数(BMI)(24.4±3.35)kg/m2,高血压78例(78%),血脂异常85例(85%),糖尿病28例(28%),吸烟史32例(32%),心肌梗死病史21例(21%),外周动脉病史3例(3%),心衰史13例(13%)。CCSⅡ级56例(56%),Ⅲ~Ⅳ级44例(44%),既往有CABG手术史16例(16%),PCI手术史42例(42%)。
1.2血压和心率测量方案分别记录首次EECP前(基线),每1次EECP前后,最后1次EECP后的SBP、舒张压(DBP)及心率(HR)。血压的评估由EECP操作技师使用标准刻度血压计手工测量左上肢完成,HR通过左侧桡动脉脉搏读取。每次测量均在安静环境下休息5 min以上进行。受试期间,要求受试者避免咖啡或茶等饮料。
1.3EECP相关信息使用增强型反搏治疗仪(ECP Comfort GP-2000体外反搏装置,江西杰派科技发展有限公司),标准操作疗程:每周5 d,每天1 h,总疗程7 w。测试采用仰卧体位,心舒期袖套充盈压260 mmHg,舒张和充盈时间根据心电图在操作过程中给予的最高DBP/SBP比进行调整。
1.4内科治疗监控EECP前患者应用药物情况:使用降压药物包括长效硝酸酯16例(16%),β受体阻滞剂69例(69%),钙离子通道阻滞剂25例(25%)和利尿剂46例(46%),ACEI/ARB 45例(45%)。接受EECP过程中患者进行的药物和剂量调整均详细记录。
1.5数据分组因为临床观察发现,不同范围血压波动存在差异,因此数据分析根据患者基线的SBP分成:≤100 mmHg(n=14),101~110 mmHg(n=23),111~120 mmHg(n=18),121~130 mmHg(n=25),131~140 mmHg(n=10),≥141 mmHg(n=10);根据基线DBP分成:≤60 mmHg(n=22),61~70 mmHg(n=43),71~80 mmHg(n=20),≥81 mmHg(n=15)。总共对4 260个SBP,DBP和HR读数进行分析。基线平均SBP为85~195(120.8±16.5)mmHg,平均DBP为48~95(68.5±10.5)mmHg,平均HR为52~105(65.5±12.6)次/min。
1.6统计学方法使用SPSS13.0软件,分类变量采用频数(百分率)。应用成对多重比较进行方差分析,采用多元回归分析评估血压变化与EECP的相关性。
2结果
2.1单次EECP前后数据比较SBP:总体上,单次EECP后,SBP平均下降(1.3±14.5)mmHg(P<0.001);12.3%的单次EECP后,SBP下降>10 mmHg。单次EECP后,除了基线SBP≤100 mmHg组患者在治疗后SBP轻度增加(P=0.308),其他基线血压分组的SBP平均值均比EECP前明显降低(表1,P<0.05)。对相关因素进行线性回归,平均每次EECP前后SPB变化与EECP治疗相关,差异具有统计学意义(r=0.443,P<0.05)。
DBP:总的来说,单次EECP后,DBP并不下降〔平均变化(0.2±4.5)mmHg,P=0.156〕。但9.3%的单次EECP后,SBP下降大于10 mmHg。此外,除基线DBP≤60 mmHg组在每次EECP后血压均值轻度升高,其他各血压分组的平均值都比EECP前明显降低(表1,P<0.05)。同样,对相关因素线性回归分析后提示单次EECP前后DBP平均变化与EECP治疗相关,差异有统计学意义(r=0.633,P<0.05)。
HR:每次EECP后,HR无明显改变〔(-1.3±4.5)次/min,P=0.45〕。按照SBP和DBP分层后HR分别为(0.2±3.4)次/min(P=0.78)和(0.8±2.8)次/min(P=0.65)(表1)。
表1 100例接受EECP治疗的难治性心绞痛患者单次EECP
2.2EECP完成后数据比较SBP:总体上,EECP全程完成后患者平均SBP为112.5±10.5(80~148)mmHg,平均下降(4.3±12.5)mmHg(P<0.01);除了基线SBP≤100 mmHg组患者在轻度增加(P=0.234),及101~110组降低不明显(P=0.38)外,其他基线血压分组患者的SBP平均值都比基线血压有明显降低(表2,P<0.05)。对相关因素进行线性回归显示,患者SBP变化与EECP治疗相关,差异具有统计学意义(r=0.543,P<0.05)。
DBP从治疗全程看,完成EECP后,DBP平均66.5±9.8(50~92)mmHg,有下降的趋势,但差异不明显〔平均变化(1.4±8.5)mmHg,P=0.065〕。与SBP的情况相似,基线平均血压较低组的血压轻度增加或降低明显,如DBP≤60 mmHg组血压均值轻度升高(P=0.223);61~70 mmHg组轻度增加(P=0.45),剩余两组血压平均值比基线血压明显降低(表2,P<0.05)。同样,相关因素线性回归分析后提示完成EECP后DBP平均变化与EECP治疗相关,差异有统计学意义(r=0.638,P<0.05)。
HR:治疗全程心率无明显变化,EECP后,HR没有明显改变(表2),平均HR为-66.5±13.8(55~100)次/min。
表2 100例接受EECP治疗的难治性心绞痛患者完成EECP
3讨论
关于EECP对心绞痛患者血压影响的研究在国内报道较少,而本研究结果表明,完成至少30个标准EECP治疗的患者,SBP较治疗前明显改善,尤其是血压较高患者,但SBP改善不明显。在国外类似的研究报道也不多,Campbell等〔3〕报道了与本研究相似的结果,他们认为EECP能降低心绞痛患者的临床SBP但对DBP影响不明显,而且对血压的影响可持续到完成EECP后的6 w。与该结果相反的是May等〔4〕的研究,他们研究的EECP对心绞痛患者动态血压的影响,他们认为患者的临床血压会因为白大衣效应下降而下降,不能说明血压下降是EECP的结果,因此,他们使用动态血压进行测量,观察时间12个月,发现EECP对患者的动态血压无持续影响。在这点上本研究并不认同,因为本研究的患者全是医院的老患者,多次在我院治疗,在纳入本课题前就与EECP操作技师及医师有较多的接触,我们认为白大衣效应在本研究人群并不是造成血压改变的因素。然而,本研究因为不能准确测量完成全程EECP后患者的血压(部分因为患者不能回院随访,而患者自行测量数据不完全可信),因此,不能评估EECP对血压的持续影响。
目前,EECP改善患者临床症状的相关机制还不完全清楚。但本课题主要涉及EECP的早期或急性临床效应,因此,造成血压变化的相关机制可能包括:①产生类似主动脉内球囊泵的作用,能促进舒张期充盈增加,前负荷增加,后负荷降低,差别是EECP能同时增加静脉回流,增加心排量〔7〕,因而,不难理解EECP治疗可能导致血压变化;②Braith等〔8〕研究显示,在35个1 h EECP治疗后,中心大血管动脉的僵硬度下降,收缩压变化也在情理之中;③Gurovich等〔9〕也证明EECP造成的血流变化能促进外周动脉血管功能改变,这一点上,本研究认为EECP有可能促进舒张压改变,虽然结果只提示EECP后舒张压有轻度降低;④Garlichs等〔10〕1998年就报道了EECP能促进血管内皮功能改善,而一个较好的内皮功能表明血管肌肉层更敏感,很可能改善血管肌肉层的收缩平均程度,从而影响血压变化。此外,EECP还有慢性效应,如切应力改变,血浆水平内皮源性血管活性物质,促炎反应细胞因子,脂质过氧化作用和抗氧化能力的变化等〔11〕。
总之,本组研究及上面提到的相关研究结果表明,EECP对心绞痛对患者SBP有短期影响,但长期的持续影响存在争议,仍需进一步探讨。
4参考文献
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〔2013-10-13修回〕
(编辑赵慧玲/曹梦园)
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