脑后部可逆性脑病综合征MRI 及DWI 表现及临床意义

宋海乔黄丽娜强 军倪 莉河南科技大学第一附属医院磁共振室 磁共振室 神经内验科 洛阳 471003

脑后部可逆性脑病综合征MRI 及DWI 表现及临床意义

宋海乔1）黄丽娜2）强 军1）倪 莉1）
河南科技大学第一附属医院磁共振室 1）磁共振室 2）神经内验科 洛阳 471003

目的 分析脑后部可逆性脑病MRI及DWI的影像学特点。方法 15例经临床诊治及MRI检查的脑后可逆性脑病综合征（Poster revers Tble encephalopathy.syndrome，PRES）患者的资料，均常规MRI及DWI扫描并计算出ADC图。结果 15例双侧大脑半球后部皮层受损，以枕叶、顶叶、颞叶好发，其中11例伴额叶受损，3例伴侧脑室深部白质、基底节受损，2例伴丘脑、小脑半球受损。13例发病时以血管源性水肿为主，2例为细胞毒性水肿。5例在首次检查后7～21d复查，3例病灶为可逆性完全消失，2例大部分病灶可逆性消失，局部有残留病灶。结论 脑后部可逆性脑病综合征影像学具有特点，DWI、ADC容易区分血管源性水肿和细胞毒性水肿病灶，有助于临床鉴别及判断预后。

脑后部可逆性脑病；磁共振成像；扩散加权成像

脑后部可逆性脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是一种起病急，进展快，及时治疗症状可完全消失，预后良好，可不留后遗症。但若早期未正确诊断及时治疗可发展为不可逆性脑梗死［1］。MRI影像学具有明显特征，特别是近年来应用扩散加权成像成像（diffusion weighted imaging，DWI）对此病诊断、鉴别诊断及预后判断有重要价值。笔者经临床及影像学确诊15例PRES患者，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集我院从2005—2013年经我院临床诊治及MRI检查15例脑后部可逆性脑病患者，年龄8～55岁，平均35岁。女11例，男4例，其中儿童3例。临床均为急性起病，多数患者表现为头痛、视力下降、癫痫、精神状态。妊娠子痫5例，系统性红斑狼疮4例，高血压脑病2例，肾病综合征2例，白血病化疗及肝癌介入术后各1例。15例伴血压升高，150～200/95～130mm Hg。其中5例在首次MRI检查后7～21 d复查。

1.2 MRI 检查方法 所有病例均使用GE signa 1.5T双梯度超导磁共振成像扫描仪。采用T1液体反转恢复序列轴面，FSE T2WI，T2液体衰减反转恢复序列（FLAIR）。层厚7mm，层间距1.0mm；矢状面FSE T2WI。DWI使用单次激发自旋回波-回波平面成像（SE-EPI）序列，在X、Y、Z三个方向上施加扩散敏感梯度场，选用扩散梯度因子（b）值＝0和1 000 s/mm2。采集参数：TR6 000 ms，TE120 ms。将DWI的原始图像传送至计算机后处理工作站（ADW 4.0），采用Functool 2软件包，计算出ADC图。

2 结果

15例病灶均位于双侧枕顶颞叶皮层、皮层下白质，11例同时伴有额叶受损，3例同时伴侧脑室体旁白质、基底节受损，2例伴丘脑、小脑半球受损。病灶在T1WI呈低信号为主，T2WI及FLAIR呈高信号为主，DWI信号变化与脑水肿类型相关，13例以血管源性水肿为主，DWI呈等或稍高信号；ADC图呈高信号。2例为细胞毒性水肿为主（但掺杂血管源水肿病灶），DWI呈高或稍高信号，ADC图呈低信号。5例在首次检查后7～21 d复查，3例病灶全部可逆性消失，T2WI及FLAIR呈等信号；2例病灶大部分消失，遗留斑片状小病灶，其中1例并局限性出血灶（呈短T1、长T2信号）。

3 讨论

因PRES在临床上绝大多数有血压升高表现，所以1996年以前将此类患者统称为高血压脑病。随着MRI技术的发展，Casey等在前人研究基础上于十余年前提出了大脑后部可逆性脑病综合征（posterior，PRES）诊断术语。PRES其确切的发病机制尚有争议，文献报道主要发病机制有2种，一种是脑血管自动调节障碍学说为血压突然增高突破了脑血流的正常自动调节功能从而引起该病；另一种是脑血管痉挛学说［2］。PRES的诱因多种，发病也可能存在多种机制参与。PREES虽常见高血压脑病、子痫，但也见于肾病综合征、系统性红斑狼疮、肿瘤介入治疗、肾脏移植术后、细胞毒性药物应用等，不同因素诱因均可引起PRES发生及相同影像学表现。大多表现为双侧大脑半球后部皮层及皮层下白质同时受损，往往累及弓形纤维，同时也可伴额叶前部、基底节、侧脑室旁深部白质、小脑受损。

DWI技术是目前唯一能在活体内进行水分子扩散运动测量与成像的方法，对区分细胞毒性水肿和血管源性水肿类型具有独特优势。应用快捷方便，DWI扫描时间一般几十秒，经工作站图像处理即可获得ADC图。本组病例绝大多数表现血管源性水肿为主，T2WI呈高信号，DWI呈不均匀等或高信号，ADC图呈等或稍高信号。2例为细胞毒性水肿为主病灶，DWI呈高信号，ADC图呈低信号，T2W呈等或稍高信号。在人体应急状态中细胞毒性水肿和血管源性水肿往往共同存在，只是以某一种水肿类型为主［3］。本组病例DWI显示病变在较大时，信号多不均匀，呈大片状稍高或呈等信号区，可夹杂斑点状高亮信号影，提示病变虽以血管源性水肿为主，但仍掺杂有少许细胞毒性水肿区。

PRES最常见血管源性水肿，其病理生理变化是发病的关键。血管源性脑水肿是由于血脑屏障通透性增加，血管与上皮细胞之间的紧密连接被破坏，血液中大量液体成份进入脑实质的细胞外间隙。本资料复查病例提示在早期血管源性为主损伤中，虽破坏了血脑屏障，但也为可逆性恢复。而血管源性脑水肿的水肿液清除主要通过细胞外间隙和胶质细胞界膜至脑室和蛛网膜下腔，另外还通过胶质细胞终足和毛细血管内皮细胞入血［3］。高波经动物实验证实血脑屏障破坏引起血管源性水肿起源皮层，随着水肿发展累及皮层下白质，并逐渐累及深部白质［4］。本资料中影像所表现水肿类型、好发部位与其文献报道相符。

PRES虽然多见成人，但儿童病例也可发生，本组有3例儿童，临床起病均有血压升高。2例为肾病综合征患者，1例白血病化疗后，儿童PRES文献报道较少，本资料儿童影像学表现与成人好发部位相似，在日常工作中也要警惕儿童患病可能。文献报道儿童PRES病因复杂，高血压或轻度血压增高是主要诱发因素，白血病诱导缓解化疗过程中较易出现PRES［5］。

本资料有5例在首次MRI检查7～21 d后复查，3例血管源性病变全部可逆性消失；2例大脑后部及前部广泛病变大部分可逆性消失，局部有残留病灶，呈长T1、长T2信号影，提示已不可逆性损伤存在。其中1例首次伴出血灶，复查后出血灶减小。因PRES发病位置靠近脑表面，而FLAIR序列能够抑制脑脊液高信号，对病灶显示优于T2WI。

文献报道DWI在与其他好发相似部位的疾病具有鉴别意义，PRES病理基础主要是血管源性水肿，双侧枕顶部病灶上基本是同一时期水肿，DWI双侧信号大致相仿，与急性发作脑梗死细胞毒性水肿和反复发作线粒体脑肌病DWI表现不同。线粒体脑脑肌病两侧病变常不处于同一时期，常表现为一侧更高信号（细胞毒性水肿为主），另一侧稍高信号（血管源性水肿为主）［6］，结合临床上线粒体脑肌病发病特点，应不难鉴别。静脉窦血栓可伴枕叶、基底节静脉性梗死，临床症状多有混淆，但只要注意上矢状窦、横窦窦腔有无异常信号影即可分辨，鉴别困难时可MRV协查。脑梗死病人多见中老年人，在急性发病时，病灶往往为细胞毒性水肿，病灶多呈扇形或大片状，DWI信号较均匀一致高信号，与PRES多为血管源性水肿且信号不均匀。

MRI是影像学中对PRES最敏感检查，目前已经成为本病最佳选择和重要的依据。文献报道细胞毒性水肿和血管源性水肿病灶转归和预后不同，可作为判断依据。PRES致病因素复杂，MRI及DWI表现为双侧大脑后部皮层及皮层下白质血管源性水肿，DWI、ADC图不但容易区分脑水肿类型且有助于鉴别诊断及判断预后。

图1 （T2WI图像）

图2 （DWI图像）

图3 （ADC图像/测ADC值）

图4 （复查T2WI图像）

图1～图4为同1病例女27岁发病2 d后检查，T2WI显示双侧颞枕叶皮层及皮层下白质条片状高信号，DWI呈不均质高、等信号影，ADC图呈不均质高、等信号影、ADC值升高（血管源性水肿为主），14d后复查T2WI显示病灶完全可逆性消失。

［1］魏磊，冯照新，范波胜.大脑后部可逆性脑病综合征的脑CT 及MRI表现［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（1）：53-54.

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（收稿2014-05-11）

R445.2；R742

A

1673-5110（2015）01-0072-02