徐国卫 刘 欣 王新成 杨亚红 杨 帆 郭达云 高 兰
郑州大学附属郑州中心医院神经内科 郑州 450007
脑梗死(cerebral infarction,CI)是由于脑组织的供血动脉突然血流减少或停止,导致脑组织缺血、缺氧坏死,并伴偏瘫、失语等神经功能缺失的临床症状和体征[1]。脑梗死的发病率随年龄增长而逐渐增加,其致残率可以高达70%,严重影响了患者的生活质量[2]。本研究观察早期运动疗法对脑梗死患者脑功能损伤的影响,并探讨其相关的作用机制。
1.1 一般资料 收集本院2010-01—2013-12收治的脑梗死患者110例,男58例,女52例;年龄55~74岁,平均(62.5±6.2)岁;病程<3个月,平均(1.84±1.02)月;脑梗死的诊断参照美国(AHA/ASA)制定的标准[3]:经头颅CT 或MRI检查确诊,神经功能评分使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分[3]。110例脑梗死患者随机分为2组,对照组(常规治疗)和观察组(早期运动疗法康复治疗),每组55例。2组患者性别、年龄、病程、NIHSS评分等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组:进行常规药物治疗(包括抗血小板聚集、脑保护剂,调节血压、血脂、血糖,活血化瘀等)、常规护理、康复训练。
观察组:在对照组基础上给予运动疗法,包括Bobath、Brunnstrom、Rood、运动再学习等,训练转移、坐位、站立、步行及日常生活能力,关节被动活动,鼓励患者坚持训练和自我监督,引导亲属参与以巩固训练效果,1次/d,45 min/次,每 周5 次,3个月后使用简化Fugl-Meyer 运动功能量表(FMA)评定肢体的运动功能,Sheikh 躯干控制量表对患者的相关能力进行评价。
1.3 血浆一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)浓度的测定 取受试者静脉血5mL,1 500g×15min 分离上层血浆,-70 ℃冰箱冻存待测。血浆NOS 活性检测使用化学比色测定法,血浆NO 浓度检测使用硝酸还原酶法,检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所,操作严格按着试剂盒说明书进行,使用日立HICTHI-7080全自动生化分析仪检测。
1.4 统计分析 应用SPSS 12.0统计软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组康复功能比较治疗前2 组NIHSS、FMA 和Sheikh 评分无显著性差异(P>0.05)。治疗后2组NIHSS、FMA 和Sheikh 评分均较治疗前出现显著改变(P<0.05)。治疗后观察组NIHSS 评分显著低于对照组,而FMA 和Sheikh 评分又显著高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组NIHSS、FMA 和Sheikh评分比较 (±s)
表1 2组NIHSS、FMA 和Sheikh评分比较 (±s)
注:与对照组比较,*P<0.05;同组治疗后与治疗前比较,☆P<0.05,★P<0.01
组别 n NIHSS评分 FMA 评分 Sheikh评分对照组 治疗前55 26.5±5.7 24.4±8.6 36.4±10.1治疗后 20.4±5.2☆ 44.3±16.7☆ 56.5±16.8☆观察组 治疗前 55 26.2±5.3 25.1±8.7 36.1±12.2治疗后 16.7±4.6*★ 61.4±22.1*★ 70.3±25.5*★
2.2 2组血浆NOS活性及NO 水平比较 治疗前对照组和观察组NOS活性及NO 水平无显著性差异(P>0.05)。治疗后2组NOS活性及NO 水平均较治疗前显著改变(P<0.05),但治疗后观察组NOS 活性及NO 水平均显著高于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 2组NOS 活性及NO 水平比较 (±s)
表2 2组NOS 活性及NO 水平比较 (±s)
注:与对照组比较,*P<0.05;同组治疗后与治疗前比较,☆P<0.05,★P<0.01
组别 n NOS(U/mL) NO(μmol/L)对照组 治疗前55 246.2±6.9 121.5±18.4治疗后 32.6±4.8★ 74.7±11.4★观察组 治疗前 55 45.7±6.2 120.1±17.6治疗后 38.5±5.2*☆ 91.3±12.6*★
2.3 2组血流变学指标比较 治疗前2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度无显著性差异(P>0.05)。治疗后2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前显著改变(P<0.05),治疗后观察组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均显著低于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度比较 (±s,mPa/s)
表3 2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度比较 (±s,mPa/s)
注:与对照组比较,*P<0.05;同组治疗后与治疗前比较,☆P<0.05,★P<0.01
组别 n 全血高切黏度全血低切黏度 血浆黏度对照组55治疗前5.7±0.6 9.4±0.8 2.6±0.3治疗后 5.1±0.5☆ 8.5±0.6☆ 1.8±0.2☆观察组55治疗前 5.8±0.64 9.6±0.7 2.5±0.3治疗后 4.6±0.4*★ 7.8±0.5*★ 1.2±0.2*★
脑梗死是老年人群一种常见的心脑血管疾病,病死率为10%~47%,幸存患者往往遗留程度不等的肢体运动功能障碍[4]。据世界卫生组织统计的资料显示,脑血管病患者通过康复训练后90%可恢复步行,30%可恢复轻工作。肢体运动功能功能再学习方案属于常规康复理论的更高发展阶段,这种方案以运动科学、生物力学、神经生理、行为科学等理论为基础,按照简单到复杂、由少到多、被动运动到助力运动再到主动运动的规律循序渐进,解释、指示,再训练,再评定贯穿整个训练过程[5]。本研究显示,治疗后运动疗法观察组NIHSS、FMA 和Sheikh评分均显著优于常规治疗对照组,说明早期运动疗法有助于患者损伤的神经功能的恢复及生活质量的提高。NOS是NO 体内合成的主要催化酶,脑缺血时机体会代偿性的生成增多,起到扩张血管、增加血流量、抑制血小板和白细胞聚集黏附等抗血栓作用,在脑缺血时NO可以改善脑血液循环,加速脑侧支循环的建立,起到神经保护作用[6]。许多动物实验也观察到脑缺血早期NO 含量突然而持续升高,30 min 后达高峰,以后逐渐下降至正常水平[7]。本研究显示运动疗法治疗组治疗后NOS活性及NO水平显著高于对照组,说明运动疗法延缓了NO 的减低,同时血液流变学的观察也显示观察组也显著优于对照组,血流变学异常是脑梗死的主要病理基础之一,血液黏度的降低在增加脑血流量、改善脑代谢、恢复脑功能等方面具有积极的意义。
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[3]Mattlage AE,Ashenden AL,Lentz AA,et al.Submaximal and peak Cardiorespiratory response after moderate-high intensity exercise training in subacute stroke[J].Cardiopulm Phys Ther J,2013,24(3):14-20.
[4]Yao YS,Chang WW,Jin YL,et al.An updated meta-analysis of endothelial nitric Oxide synthase gene:three well-characterized polymorphisms with ischemic stroke[J].Gene,2013,528(2):84-92.
[5]Singh P,Pradhan B.Study to assess the effectiveness of modified constraintinduced movement therapy in stroke subjects:A randomized controlled trial[J].Ann Indian Acad Neurol,2013,16(2):180-184.
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[7]甄君,林子玲,孔梅,等.运动疗法对脑梗死患者血流变学和运动功能恢复的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(16):18-19.