耿新贞
河北冀州市医院内三科 冀州 053200
动脉硬化性脑梗死(也称动脉硬化血栓形成性脑梗死)是指脑部动脉粥样硬化和血栓使脑部血管发生闭塞或脑血管管腔狭窄,从而使患者急性脑供血不足造成局部脑组织缺血性坏死[1]。临床主要表现为偏瘫和失语等脑局灶性损害症状。有报道证明[2],使用阿托伐他汀能够显著改善动脉硬化性脑梗死患者的病情,本文对阿托伐他汀在改善动脉硬化性脑梗死患者的血脂和神经功能的作用进行分析。现报告如下。
1.1 一般资料 选取2012-01—2014-01来我院治疗动脉硬化性脑梗死的108例患者,男62例,女46例;年龄52~76岁,平均(63.4±8.2)岁。所有患者平均治疗时间(21.4±5.6)h。随机分为观察组和对照组各54例,2组年龄、性别、文化程度和发病时间等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。纳入标准:(1)符合2010年中国急性缺血性脑卒中诊断指南中关于脑梗死的诊断标准者。(2)为首次发病且发病时间≤1周者。(3)颅脑CT结果显示未发生脑畸形或脑出血者。(4)对汀类药物不过敏者。(5)自愿参加本项研究且能够积极配合者。排除标准:(1)不符合上述纳入标准者。(2)严重的精神疾病者。
1.2 方法 对照组采用改善微循环、抗凝血、降低颅内压及抗感染等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上服用阿托伐他汀钙片(辉瑞制药有限公司生产),20mg/次,1次/d,睡前口服。直至2组患者急性症状改善后即可出院。出院后患者均口服肠溶阿司匹林1次/d,0.1g/次,并继续服用阿托伐他汀钙片。连续服药1a。并定期来医院复诊。
1.3 观察指标 对比2组患者治疗后的血脂指标(包括TG、TC、HDL和LDL)、脑梗死面积和神经功能缺损评分。
1.4 统计学方法 应用SPSS 19.0软件对数据结果进行统计学分析,计数资料以频数表示,比较采用χ2检验。计量资料用±s表示,采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 治疗前后2组患者的血脂变化比较 治疗后观察组TG、TC、LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 2组脑梗死面积和神经功能缺失评分比较 治疗后,观察组大面积梗死灶、腔梗例数和小面积梗死灶腔的数目显著减少,对照组大面积梗死灶和小面积梗死灶例数有减少趋势但不明显,观察组大面积梗死灶术减少较对照组显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组脑功能评分显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 2组患者治疗前后血脂变化比较 (±s,mmol/L)
表1 2组患者治疗前后血脂变化比较 (±s,mmol/L)
组别 n TG TC LDL HDL观察组54 治疗前 5.7±0.8 4.5±0.4 3.2±0.5 0.9±0.4 治疗1个月 3.3±0.8 3.8±0.5 2.7±0,3 0.9±0.2 治疗3个月 3.0±0.9 3.6±0.2 2.6±0.3 1.3±0.1 治疗6个月 2.7±0.4 3.2±0.3 2.3±0.3 1.2±0.1对照组 54 治疗前 5.7±0.8 4.6±0.3 3.2±0.5 0.8±0.3 治疗1个月 5.4±1.1 3.9±0.9 3.1±0.2 0.9±0.4 治疗3个月 4.9±0.7 3.7±0.3 2.9±0.2 1.0±0.1 治疗6个月 4.1±0.5 3.4±0.3 2.7±0.4 1.1±0.2 t 值1.958 1.764 1.573 1.486 P值0.013 5 0.026 4 0.038 5 0.046 2
表2 治疗前后2组患者脑梗死面积和神经功能缺失评分 (±s,n)
表2 治疗前后2组患者脑梗死面积和神经功能缺失评分 (±s,n)
组别 指标 治疗前 1个月 3个月 6个月 t/χ2值 P值对照组大面积 15 12 10 9 7.184 0.164小面积 49 45 40 38 6.836 0.193腔梗 31 15 12 10 6.173 0.218功能评分 (分)17.90±2.82 11.34±2.51 7.29±2.06 5.29±1.37 4.982 0.396观察组大面积 17 14 13 12 5.937 0.265小面积 54 51 46 39 5.638 0.295腔梗 34 23 20 18 5.173 0.318功能评分 (分)18.30±2.91 9.82±2.09 6.48±1.39 3.44±1.27 4.693 0.4142
2.3 不良反应 观察组出现恶心1例和轻度转氨酶升高3例,不良反应率7.41%;对照组出现皮疹2例,腹痛2例,轻度转氨酶升高2例,不良反应率11.11%。2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
脑梗死的主要危险因素之一为动脉粥样硬化,动脉粥样硬化常发于颈动脉,有研究证明颈动脉粥样硬化及血脂水平与患者脑梗死的发生有显著的关系,有19%~35%的缺血性疾病是由动脉硬化造成的[5]。阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶选择性抑制剂[6],能够降低杂合子和纯合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合性脂类代谢障碍患者血浆中TC、LDL、HDL和TG的水平,显著提高患者血浆中的HDL[7]。本文对阿托伐他汀改善动脉硬化性脑梗死患者血脂和神经功能的临床特点进行分析,结果显示,治疗后观察组患者TG、TC、LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组。这与傅亚明[8]的研究结果相同。这是由于阿托伐他汀可有效降低胆固醇的合成,降低血清和组织细胞内胆固醇浓度,促进LDL受体的活性提高,加速LDL的代谢和分解,减少VLDL的生成,从而减少VLDL转化成LDL的过程,降低了LDL-C的水平,改善了动脉硬化脑梗死患者的脂代谢,降低了心血管疾病的发生率和并发症的发生率[9]。治疗后观察组大面积梗死灶、腔梗例数和小面积梗死灶腔的数目显著减少,对照组大面积梗死灶和小面积梗死灶例数有减少趋势但不明显,观察组大面积梗死灶数减少较对照组显著。治疗后,观察组和对照组脑功能评分均显著降低,说明阿托伐他汀能够显著改善动脉硬化性脑梗死患者的神经功能,降低并发症,可在临床推广应用。
[1]徐素琴,王丽.阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液流变学和血脂的影响[J].中国生化药物杂志,2012,33(3):291-292.
[2]周敏,吴文军,徐嘉贺,等.不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者的疗效、血脂及颈动脉内膜的影响[J].安徽医药,2014,18(4):748-750.
[3]Puato M,Faggin E,Rattazzi M,et al.Atorvastatin reduces macrophage accumulation in atherosclerotic plaques:a comparison of a nonstation-based regimen in patients undergoing carotid endarterectomy[J].Stroke,2010,41(6):1 163-1 168.
[4]韦朝霞,祁风,刘祖佑,等.大剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中临床观察[J].广东医学,2013,34(16):2 569-2 571.
[5]张慧敏,刘彦玲,艾辉,等.阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血糖代谢影响的临床研究[J].中国全科医学,2013,16(14):1 623-1 625.
[6]傅亚明.阿托伐他汀改善动脉硬化性脑梗死患者血脂与神经功能的临床研究[J].中国慢性病预防与控制,2014,22(1):101-102.
[7]高娟,孙雅菲.他汀类药物在预防脑梗死复发中的作用[J].重庆医科大学学报,2010,35(8):1 262-1 263.