肝细胞癌的临床及多层螺旋CT表现

潘桔红(综述)，胡道予(审校)

(1.广州军区武汉总医院超声影像科，武汉 430070； 2.武汉同济医院放射科，武汉 430030)



肝细胞癌的临床及多层螺旋CT表现

潘桔红1(综述)，胡道予2※(审校)

(1.广州军区武汉总医院超声影像科，武汉 430070； 2.武汉同济医院放射科，武汉 430030)

摘要：肝细胞癌(HCC)发病率及病死率较高，临床症状出现晚，目前主要通过影像学进行定性及定位诊断，而多层螺旋CT能较好地显示HCC病灶、淋巴结、血管及周围组织侵犯情况，为外科医师的手术提供帮助。该文对各型HCC的病灶本身及其对血管、胆管系统侵犯的多层螺旋CT表现及鉴别诊断予以综述，以提高其诊断的准确性。

关键词：肝细胞癌；体层摄影术；X线计算机；诊断

原发性肝癌属于肝脏上皮性恶性肿瘤。根据世界卫生组织的分类，肝脏上皮性恶性肿瘤包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)、胆管上皮癌、胆管囊腺癌、肝细胞及胆管细胞混合癌、肝母细胞瘤及未分化癌。通常原发性肝癌主要包括HCC、胆管细胞癌及混合性细胞癌，其中HCC占绝大多数[1]。HCC是世界上最为常见的10种恶性肿瘤之一，年发病率为4/10万，全世界每年新诊断的HCC有50万～100万例，我国占55%；男性多于女性，我国男女发病比例为3∶1[2]。发病年龄非洲为30～40岁，我国多见于45～55岁，美国为55～65岁。HCC被称为“癌中之王”，病死率极高，每年约有11万人死于此病。我国每年HCC死亡例数占全球肝癌死亡例数的53%，其病死率占恶性肿瘤的第2位(男性)或第3位(女性)[3]。现就肝细胞癌的临床及多层螺旋CT表现进行综述。

1HCC的病因学

HCC的病因尚未完全阐明，目前认为与其发生有关的因素主要有如下几种。

1.1病毒性肝炎、肝硬化与HCC的关系

1.1.1病毒性肝炎与HCC的关系在已知的病毒性肝炎中，与HCC发生关系的主要为乙型肝炎和丙型肝炎。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)为嗜肝的DNA病毒，我国HCC以合并HBV感染最为常见，高达75%～95%[2]。目前全世界约有1.2亿，而慢性HBV携带者发生HCC的危险性是非携带者的200倍，这可能是HCC高发生率的主要原因。文献报道，在慢性HBV感染者中，有15%～25%发展为肝硬化或HCC，而HCC病例中，乙型肝炎表面抗原阳性率可达81.8%，并发现HCC的癌细胞内有HBV-DNA整合，提示HBV与HCC的发生关系密切[4]。

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)为单链RNA病毒，不能与宿主基因组整合，也不能表达逆转录活性，但可通过间接的类似癌基因蛋白的作用对宿主的免疫系统加以修饰。研究显示，HCV核心基因转入小鼠可引起HCC[5]。据报道，欧美及日本HCV相关HCC占60%～75%，提示HCV感染与HCC发生有关[2]。我国HCC患者血清抗HCV的阳性率为6%～32%[6]。

1.1.2肝硬化与HCC的关系一些早期文献曾报道，成年人HCC几乎都同时合并肝硬化。换言之，HCC几乎都是在肝硬化基础上发生的[7]。虽然这个统计数字显著过高，但提示了肝硬化与HCC之间的关系密切。事实上，肝硬化患者中HCC的发生率为3%～5%；而原发性肝癌同时合并肝硬化的例数，约占原发性肝癌总例数的72%，表明肝硬化与HCC的发生确有密切关系[8-9]。

1.2化学性致癌物质与HCC的关系与HCC发生有关的化学性致癌物质种类很多，主要包括黄曲霉毒素、亚硝胺类化合物、二甲基黄(奶油黄)等，主要来自食物和饮水污染[10]。

1.3寄生虫感染与HCC的关系主要是指肝血吸虫与HCC的关系。以往一般认为，血吸虫病引起的肝硬化与HCC的关系不大，因为肝血吸虫病主要引起门管区的纤维化，一般不引起肝细胞增生，故不易导致HCC。但国、内外大量的流行病学调查表明，慢性血吸虫病患者发生HCC的危险性显著增高[11-12]。对患病肝脏的检查发现，在肝癌组织附近甚至在其内部常常可见钙化的或含有毛蝣的血吸虫卵。

1.4其他因素吸烟和饮酒等可增加发生HCC的危险性，如酒精性肝硬化发生HCC的总危险度为15%。也有人提出HCC具有遗传易患性，对此尚需作进一步的遗传学研究加以证实。

2HCC的病理形态学特点

2.1HCC的肉眼形态特征及大体分型HCC的大体形态包括肿瘤结节的数量、大小、与周围肝组织的关系，如有无纤维包膜形成、局部浸润情况、血管内癌栓及卫星结节等，这也是HCC大体分型的主要依据[13]。切面上，HCC一般呈实性灰黄肿块，也可因出血或坏死而呈暗红色；或因瘤细胞广泛脂肪变性而呈淡黄色；当胆汁分泌较多时，肿块可被染成黄绿色。HCC的大体分型国际尚无统一标准，普遍采用的是Eggel分型[14]：①多结节型HCC，临床最多见，是癌结节在硬变肝内同时或先后多中心性发生的结果；②巨块型HCC，癌主体多位于肝右叶，其周围多有小癌块(卫星结节)围绕，常并发出血、坏死等继发性变化；③弥漫型HCC，表现为小结节均匀弥漫分布于肝硬化组织中，较少见。

2.2HCC分化程度分级HCC分化分级标准仍为Edmondson-Steiner 4级分级法[15]。Ⅰ级：癌细胞呈高分化状态，类似正常肝细胞，细梁形排列；Ⅱ级：癌细胞中度分化，形态接近正常肝细胞，但核/质比例增大，细胞核染色加深，细胞质嗜酸性增加，在梁索形基础上出现假腺管形结构；Ⅲ级：癌细胞分化较差，细胞核体积与核染色变化均超过Ⅱ级，细胞核异形显著，细胞核分裂多见，瘤巨细胞；Ⅳ级：癌细胞分化最差，形状极不规则，高度异型的癌细胞占多数，细胞质少，核染色质浓染，细胞排列松散，梁索状结构不显著。

3HCC的临床表现

HCC是肝脏最常见的恶性肿瘤，进展迅速，且症状往往隐匿，不易早期发现，一旦出现症状，肿瘤常常已很大，多属中晚期。因此，原发性HCC的临床表现实际上是中、晚期患者的临床表现。

3.1症状以右上腹疼痛或不适、腹胀、食欲不振、消瘦、乏力、右上腹部肿块等最为常见，其次可有发热、腹泻、腹水、黄疸、下肢水肿、出血倾向或远处转移的症状，低血糖与红细胞增多症为少见表现。因肝脏或肿瘤迅速增大牵拉肝包膜、肿瘤破裂引起肝包膜下出血、肿瘤压迫胃肠道等原因可导致右上腹疼痛或不适，可表现为发作性或持续性钝痛和急腹痛，前者多与体位有关，夜间或劳累时加重，经休息仍难以缓解。腹胀多与肝功能障碍、腹水、肿瘤或肝脏增大有关。食欲不振可因肿瘤压迫胃肠道、肿瘤代谢物或肝功能损害等引起。消瘦、乏力为机体消耗性表现，由肿瘤代谢物质、食欲不振等原因引起，晚期可出现恶病质。发热因合并感染、肿瘤坏死或肿瘤代谢物质等因素所致。右上腹部肿块可表现为右季肋下或剑突下肿块，质硬、形态不规则、表面欠光滑、位置固定、有轻压痛或叩痛。黄疸多由重度肝硬化引起，可为梗阻性、肝细胞性或混合性黄疸。出血倾向为肝功能损害引起的凝血因子缺乏或门静脉高压肝功能亢进引起血小板显著减少所致。至于低血糖和红细胞增多症，其发生率低，目前机制尚未明了，前者可能与HCC细胞分泌胰岛素样活性物质、胰岛素肝内灭活减少、肝糖原制备减少等因素有关，而后者则可能与HCC细胞产生促红细胞生成素，或因肝脏灭活功能降低使促红细胞生成素半衰期延长等有关。

3.2体征肝、脾大、腹水、右上腹扪及肿块、黄疸、下肢水肿、肝掌、蜘蛛痣和腹壁静脉曲张等为常见体征。其中腹水多由肝功能障碍、门静脉高压、门静脉或肝静脉癌栓引起，血性腹水多由肿瘤浸润或肿瘤破裂引起。

4HCC的MSCT表现

4.1小HCC瘤体直径<3 cm。多层螺旋CT(mutipleslice CT，MSCT)平扫表现为单发均匀低密度病灶，部分内部可见细小肿瘤血管，极少数中心可见坏死，钙化灶罕见。小肝癌多由肝硬化再生结节及增生不良结节逐步演变而来，故其形态多表现为结节状，其他形态少见[16]。边缘清晰或不清晰，少数能见“晕圈征”(病理基础为假包膜)。少数肝癌平扫呈等密度，其原因可能是：①病灶分化较高，与周围正常肝组织密度十分接近[17-18]；②为脂肪肝背景，使周围肝组织密度甚至比病灶还低，病灶表现为等至高密度。另外，小肝癌合并瘤内出血时，亦可表现为高密度结节[19]。双期增强表现：动脉期多呈高密度，显著高于肝的密度，少数不高于肝的密度。其特点是：①病灶整体增强，因肿瘤滋养血管丰富，且肝癌血供85%～95%来自肝动脉，因此动脉期表现为全瘤范围显著强化；②病灶增强程度低于同层主动脉，但显著高于周围正常肝实质；③多表现为均匀增强，如较大者增强不均匀则表明病灶内出现缺血或坏死。门静脉期病灶密度迅速下降，显著低于肝及同层主动脉。与肝海绵状血管瘤门静脉期密度逐渐增高，高于肝及同层腹主动脉显著不同，容易鉴别。

4.2结节型HCC肿瘤最大径3~5 cm。MSCT平扫征象：瘤内肿瘤血管比小肝癌的血管增多增粗；瘤内多有缺血、坏死；膨胀性生长的肿瘤边缘可形成假包膜；肿瘤边缘肝组织也可出现局部范围的侵犯。结节型HCC主要表现为：①病灶形态多欠规则，呈分叶状；②边界多较为清晰，可伴部分区域不清晰；③结节内常伴有更低密度区甚至水样密度区，表现为点状(病理上多为坏死、出血，少数为脂变)、条状(病理上是纤维组织或纤维组织伴坏死)、片状(病理上是坏死加出血)，较小的结节型HCC多出现斑点状密度更低区，随着肿瘤增大，则可出现2～3种形态的密度更低区；④瘤旁肝内血管影可被瘤体推压；⑤肿瘤位于包膜下等较浅位置，局部可向肝表面隆起；⑥少数可见“晕圈征”(为肿瘤假包膜形成)。双期增强表现：动脉期表现为不均匀整体强化，低于同层主动脉却高于正常肝组织。多数病例瘤内可见多处点状或条片状更低密度区，见于中央区或边缘区。肿瘤部分区域边界可不清晰，是肿瘤浸润周围的提示[20]。门静脉期表现为病灶密度迅速降至低于正常肝组织，表现为“快出快进”的典型特征，更为明确的是瘤内密度不均及肿瘤部分边缘不清。

4.3巨块型HCC肿瘤最大径>5 cm。MSCT平扫征象：瘤内肿瘤血管较多、较粗，狭窄、中断、阻塞比较多见；肿瘤实质缺血、出血、坏死多见；膨胀性生长的肿瘤多有假包膜形成；浸润性生长的肿瘤边界不清。平扫肿瘤多表现为巨块状混杂密度病灶，混杂密度常由低密度的肿瘤实质和不同程度的缺血、坏死所形成的多处局限性、多形态、多密度的密度更低区所组成。这是最常见的平扫表现，具有一定的特征性。部分夹杂有稍高于肝密度的小片状出血灶。由于HCC多为凝固性坏死，因此坏死区囊变较少。边界清楚的部分病例瘤边可见低密度的环状影，为肿瘤假包膜所形成的“晕圈征”。边界不清的结节周边密度与正常肝组织密度不同。双期增强扫描表现：动脉期对巨块型HCC的诊断十分重要[21]。动脉期瘤内出现肿瘤血管染色是巨块型HCC最重要的MSCT特征，多呈高密度增强，其增强程度多大于肝组织，但小于同层主动脉，少数表现为等密度增强[22]。门静脉期多降至与周围肝实质相等或稍低密度。巨块型HCC瘤内的肿瘤血管有以下几种形态：①轮线状肿瘤血管，MSCT表现为肿瘤中央为一较大的坏死区，坏死区周围肿瘤实质内有较多肿瘤血管，以坏死区为中心呈轮线状分布，肿瘤血管密度大于肝，而小于同层主动脉；②放射状肿瘤血管，MSCT表现为肿瘤血管实质内有较多肿瘤血管向肿瘤中心区集中分布，呈放射状外观，肿瘤血管密度可高于肝，也可等于肝，但都低于同层主动脉密度；③迂曲的线状肿瘤血管，MSCT表现为肿瘤实质内有较多迂曲的线状血管影，夹杂在瘤内，类似一堆乱线堆在一起，线状肿瘤血管强化密度高于肝低于同层主动脉；④细小的肿瘤血管，MSCT表现为巨块型的肿瘤实质内只有少数分散的肿瘤血管，血管细而僵硬，这些肿瘤血管强化密度多等于或略高于肝；⑤动脉瘤样扩张的肿瘤血管，MSCT上表现为巨块状的肿瘤实质内，动脉期瘤内部分肿瘤血管管腔突然扩大呈类圆形或局部扩大的瘤样扩张，直径1～2 cm，高密度强化，密度均匀且接近同层主动脉的密度。门静脉动脉瘤样扩张的肿瘤血管密度虽有下降，但仍然高于肝的密度。

4.4弥漫型HCC弥漫型HCC大多数发生于肝硬化基础上，因此大多数存在癌结节与再生结节共存；癌结节波及肝内大部分范围，以小癌结节为主，结节直径小的数毫米，大的1～2 cm；由于小癌结节广泛遍及全肝，可使正常肝窦与肿瘤血窦之间相互连通并发生分流。MSCT平扫表现：肝脏密度不均匀并有局部片状或散在性小结节状低密度区，边缘欠清，个别病例只表现为全肝广泛稍低密度，密度大致均匀或略为不均，但无明确结节[23]。双期增强表现：动脉期全肝可见多个大小不等的低密度结节，密度均匀，边缘部分清楚，部分欠清，部分结节互相融合成直径2 cm的较大的结节。门静脉期表现为动脉期所见的全肝多个大小不等低密度结节，仍保持低密度，边缘更加清楚，密度依旧均匀。部分病例可见门静脉主干和(或)分支出现癌栓。

4.5HCC侵犯门静脉

4.5.1静脉主干及左右分支内癌栓的MSCT表现①平扫示门静脉分支直径增大或主干与分支粗细不成比例，密度多低于肝，提示可能存在癌栓；②动脉期部分癌栓可出现强化，有时癌栓能显示线状或条状的供血动脉；③门静脉期门静脉血管扩张，癌栓呈低密度充盈缺损，形态可为条状、分支状、结节状或主干及左右支同时受累形成Y型。受累的门静脉管壁可出现强化[24]。由于门静脉癌栓引起阻塞，门静脉主干周围可形成侧支循环的血管。由于这些血管在大体标本剖面上呈海绵状血管瘤样改变，故称为门静脉海绵样变性。

4.5.2瘤旁小门静脉癌栓的MSCT表现门静脉期于HCC瘤旁肝组织内出现边界清楚的小条状、小分支状或小点状软组织密度的低密度病变，其直径为3 mm左右，即瘤旁小门静脉癌栓。瘤旁小门静脉癌栓与扩张小胆管不同之处，在于平扫及增强均非水样密度。

4.6侵犯肝静脉及下腔静脉的MSCT表现HCC侵犯肝静脉和(或)下腔静脉并不常见，其临床特征为下肢和腹壁水肿。CT表现是增强扫描的门静脉期见受侵犯的血管腔内有充盈缺损，个别病例向上一直延伸到右心房内，血管腔不规则狭窄，局部受压或被肿瘤包绕。值得注意的是门静脉早期，下腔静脉尚未显影或仅部分显影，或显影密度不均匀，不要误诊为癌栓形成；下腔静脉受肿块压迫时，亦可不显影。因此，当门静脉期疑有肝静脉或下腔静脉癌栓时，一定要加做延时5 min的增强扫描，以明确诊断，排除因碘对比剂不均匀引起的假像[25]。

4.7侵犯胆管的MSCT表现肝门结构紊乱，胆管内有时可见癌栓呈低密度结节影；部分或全部胆管扩张，扩张的胆管近肝门处可能中断或不规则。

5鉴别诊断

5.1与胆管细胞型肝癌周围型胆管细胞癌MSCT平扫多缺乏特异性表现，呈低回声肿块，边界模糊，无包膜，密度不均；肿瘤内可见包埋血管，部分伴周围胆管扩张，部分见高密度结石或钙化，部分见肝叶萎缩及肝脏边缘包膜凹陷[26-27]。双期增强扫描表现：动脉期表现为周边环形薄壁或厚壁样强化、花边样强化，门静脉期呈持续渐进性、向心性强化[28]。

5.2与肝海绵状血管瘤肝海绵状血管瘤平扫多表现为结节状或肿块状的低密度病灶。大的可有分叶，增强扫描有“快进慢出”的特征，恰好与HCC瘤内碘对比剂充盈“快出快进”的表现有鉴别意义。

5.3肝局灶性结节增生CT平扫呈高密度、等密度或稍低密度，病灶边界多清楚。中央可见更低密度纤维组织瘢痕，形态多样，多呈星状；双期增强扫描，动脉期显著强化的HCC与肝局灶性结节增生的鉴别点在于，前者虽然动脉期肿瘤强化密度高于肝且接近于主动脉的强化密度，但门静脉期迅速降至低于肝，呈“快进快退”特征；而后者动脉期可见星状瘢痕无强化，门静脉期病灶密度有所减低，但降低至等于或稍高于肝，而病灶中央星状瘢痕在延迟期扫描显著强化呈高密度[29-30]。郁义星等[31]报道,MSCT能谱成像可从定量分析角度鉴别HCC及肝局灶性结节增生，进一步提高诊断的效能及准确性。

6小结

HCC的临床表现出现晚且缺乏典型性，而MSCT对各型HCC及其周围组织侵犯情况的诊断具有较高敏感性、准确性及特异性，而且检查快速、简便、经济，今后联合应用大范围血管成像技术、CT能谱成像技术、二维及三维后重建技术，对肝癌及肿瘤血管的显示更全面、直观、准确，对临床肝癌的检出、诊断及鉴别诊断有重要意义，对肝癌患者手术前后评估具有重要的指导意义。

参考文献

[1]He G,Karin M.NF-κB and STAT3-key players in liver inflammation and cancer[J].Cell Res,2010,21(1):159-168.

[2]杨秉辉,丛文铭,周晓军,等.原发性肝癌规范化诊治专家共识[J].临床肿瘤学杂志,2009,14(3):259.

[3]李连第，张思维，鲁凤株，等.中国恶性肿瘤死亡谱及分类构成特征研究[J].中华肿瘤杂志，1997，19(5)：323-310.

[4]张烜.乙型肝炎病毒X基因整合/X蛋白与肝癌发生关系的研究[D].天津：南开大学,2010.

[5]宣世英.原发性肝癌的生物病因学研究[D].青岛：中国海洋大学,2009.

[6]Kanwal F,Hoang T,Kramer JR,etal.Increasing prevalence of HCC and cirrhosis in patients with chronic hepatitis C virus infection[J].Gastroenterology,2011,140(4):1182-1188.

[7]张发贵.原发性肝癌合并肝硬化脾功能亢进的围手术期处理和术式选择[D].郑州：郑州大学,2006.

[8]Do AL,Wong CR,Nguyen LH,etal.Hepatocellular carcinoma incidence in noncirrhotic patients with chronic hepatitis B and patients with cirrhosis of all etiologies[J].J Clin Gastroenterol,2013，48(7):644-649.

[9]Yang JD,Kim W,Coelho R,etal.Cirrhosis is present in most patients with hepatitis B and hepatocellular carcinoma[J].Clin Gastroenterol Hepatol,2011,9(1):64-70.

[10]郑燕.基于LC-MS分析食品中的黄曲霉毒素及其降解产物[D].南昌：南昌大学,2011.

[11]El-Tonsy MM,Hussein HM,Helal Tel-S,etal.Schistosoma mansoni infection:is it a risk factor for development of hepatocellular carcinoma?[J].Acta Trop,2013,128(3):542-547.

[12]杨文广,汪海滔,牛雪花,等.晚期血吸虫肝硬化并发肝癌的临床及CT影像特征[J].临床荟萃,2013,28(8):923.

[13]丛文铭，吴孟超.肝脏肿瘤3160例临床病理研究[J].中华病理学杂志，1997，26(2)：70-73.

[14]汤钊猷.肝癌临床研究的展望[J].中国现代普通外科进展,2009,12(4):277-278.

[15]Zhou L,Rui JA,Wang SB,etal.Risk factors of poor prognosis and portal vein tumor thrombosis after curative resection of solitary hepatocellular carcinoma[J].Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2013,12(1):68-73.

[16]周康荣.腹部CT[M].上海：上海医科大学出版社，1993:20-40.

[17]Miyayama S,Yamashiro M,Hashimoto M,etal.Identification of small hepatocellular carcinoma and tumor-feeding branches with cone-beam CT guidance technology during transcatheter arterial chemoembolization[J].J Vasc Interv Radiol,2013,24(4):501-508.

[18]Bolog N,Andreisek G,Oancea I,etal.CT and MR imaging of hepatocellular carcinoma[J].J Gastrointestin Liver Dis,2011,20(2):181-189.

[19]Cartier V,Aubé C.Gastrointestinal imaging:tips and traps in the diagnosis of small HCC[J]. Diagn Interv Imaging,2013,94(7/8):697-712.

[20]Kudo M.Imaging diagonosis of hepatocellular carcinoma[J].Oncology,2002,62 Suppl 1:48-56.

[21]张静江,朱玉春,方军,等. 螺旋CT多期扫描在原发性巨块型肝癌诊断中的应用[J].基层医学论坛,2008,12(1):33-34.

[22]Itai Y,Matsui O.Blood flow and liver imaging[J].Radiology,1997,202(2):306-314.

[23]Kim KA,Kim MJ,Choi JY,etal.Development of hepatocellular carcinomas in patients with absence of tumors on a prior ultrasound examination[J].Eur J Radiol,2012,81(7):1450-1454.

[24]Chang IS,Shin SW, Cho SK,etal.Evolution of portal vein tumor thromboses in patients with hepatocellular carcinoma:CT findings and transition of serum tumor markers[J].Clin Imaging,2012,36(5):489-495.

[25]Jae HL,Dongil C,Secung HK,etal.Detection of hepatocellular carcinoma :value of adding delayed phase imaging to dualphase helical CT[J].AJR Am J Roentgenol,2002,179(1):67-73.

[26]Lee JW,Han JK,Kim TK,etal.CT features of intraductal intrahepatic cholangiocarcinoma[J]. AJR Am J Roentgenol,2000,175(3):721-725.

[27]王刚.周围型肝内胆管细胞癌CT影像征象分析[J].中国临床医学影像杂志，2013，24(6):436-438.

[28]刘国保，罗久伟，成官迅，等.肝内周围型胆管细胞癌CT和MRI诊断及病理基础研究[J].中国CT和MRI杂志,2012,10(1):57-59.

[29]陈广礼，王东林，刘金朝.16层螺旋CTA在肝脏局灶性结节增生评价中的应用价值[J].临床放射学杂志，2010，29(11):1491-1494.

[30]Shiro M,Osamu M,Kazuhiko U,etal.Hemodynamics of small hepatic focal hyperplasia:evaluation with single-level dynamic CT during hepatic arteriography[J].AJR Am J Roentgenol,2000,174(6):1567-1569.

[31]郁义星，林晓珠，陈克敏，等.CT能谱成像在鉴别肝癌和局灶性结节增生中的价值[J].中华放射学杂志，2013，47(2):121-126.

The Mutipleslice CT and Clinical Manifestations of Heptocellular Carcinoma

PANJu-hong1,HUDao-yu2.

(1.DepartmentofUltrasoundImaging，WuhanGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryArea,Wuhan430070，China； 2.DepartmentofRadiology,WuhanTongjiHospital,Wuhan430030,China)

Abstract：The incidence and fatality rate of primary hepatocellular carcinoma(PHCC) is high.Since the clinical symptoms appears late,imaging is mainly used for qualitative and positioning diagnosis at present,and mutiple slice CT(MSCT)can well display the HCC lesion,lymph nodes,the feeding vessels as well as the adjoining parenchyma infringed tissue clearly,which offers much help for surgery.Here is to make a review of MSCT characteristics and differential diagnosis of the lesion,vessels and the bile duct system infringed of each kind of HCC,aiming to improve the accuracy of the diagnosis.

Key words：Hepatocellular carcinoma； Tomography； X-ray computed； Diagnosis

收稿日期：2014-01-20修回日期：2014-06-09编辑：鲍淑芳

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.022

中图分类号：R575.4; R6

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)01-0056-04