无创正压通气治疗急性重症哮喘合并呼吸衰竭的疗效观察

陆 洋，阳文新，申 红，丁 华，尹述旺

重症哮喘合并呼吸衰竭是急诊科较为常见的危重急症，其特征为气道痉挛与哮喘反复发作，其中许多炎症细胞及释放的炎症介质参与发病过程［1］，激活的T 淋巴细胞与分泌的淋巴因子在哮喘发病中起到了重要作用。患者会出现反复发作的胸闷、咳嗽、气喘及呼吸急促等，病情在急性发作前常有咽喉痒、鼻塞及咽痛等症状，严重影响其生活质量［2］。临床常规急救处理措施在短期内可以缓解症状，但对炎症因子的改善效果不理想。因此，本研究使用了一种新型的治疗方式，即无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation，NPPV)，报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2009年6月－2014年5月本院急诊科收治的47例重症哮喘呼吸衰竭患者。随机分为对照组和治疗组，两组患者一般资料比较具可比性(P＞0.05)，并征得患者知情同意。对照组26例，男14例，女12例，年龄23～68(58.6±11.5)岁，病程(4.7 ±3.6)年，发作至就诊时间(4.3 ±1.8)h。观察组21例，男12例，女9例，年龄21～66(59.7±12.3)岁，病程(5.3 ±4.2)年，发作至就诊时间(4.1±1.7)h。重症哮喘的诊断标准［3］:符合支气管哮喘诊疗规范(2013年更新)中哮喘急性发作的诊断标准，同时符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准，静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0 kPa(60 mm-Hg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞6.7 kPa(50 mmHg)，均有无创通气治疗的指征［4］。排除标准:收缩压＜90 mmHg;心电图检查发现室性心律失常;合并严重感染、痰液量较多;昏迷;治疗依从性不良者;临床资料不完整。

1.2 方法 对照组:常规给予患者吸氧、解痉、祛痰、激素抗炎、平喘及纠正水电解质与酸碱失衡等对症支持治疗，且对于感染患者给予常规抗生素治疗。①吸氧浓度3 L/min，使动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%，经治疗效果不佳的用气管插管机械通气;②分次吸入大剂量的布地奈德(800 μg/d)，或吸入短效的β2-受体激动剂沙丁胺醇1～2喷，并按需给药;③沐舒坦30 mg+普米可令舒1 mg+可必特液2.5 mL连续雾化给药(每6 h 1次);④琥珀酸氢化可的松200 mg/次快速静脉滴注，必要时4～6 h重复1次.效果不佳者改甲泼尼龙80～160 mg/d分2次静脉注射，2～3 d后，病情缓解后，改为口服甲泼尼龙20～40 mg/d，并逐渐减量至停药;⑤氨茶碱0.25 g加入葡萄糖液100 mL中静脉注射后，以氨茶碱0.5～0.8 g/kg静脉滴注维持;⑥伴有细菌感染者要选用广谱抗生素，以第三代头孢菌素为主，或根据药敏试验结果选择抗生素;⑦定时监测血气及电解质，及时纠正并维持水、电解质、酸碱平衡;⑧积极处理并发症。观察组:在对照组的治疗基础上联合NPPV治疗。无创正压呼吸机为美国伟康公司生产的BiPAP S/T-D-30，选择合适的面罩。经双水平气道正压(BiPAP)通气，呼吸模式(S/T)，吸气压力(IPAP)的初设值为5～8 cmH2O，逐渐增加至15～20 cmH2O，呼气压力(EPAP)的设值为2～5 cmH2O，吸氧浓度为40% ～50%，上机时间为8 h/d。

1.3 指标检测方法 采集研究对象的空腹静脉血8 mL，血液凝固后在转速为4000 r/min，半径10 cm的离心机中离心10 min，分离血清于－80℃低温保存。采用迈瑞BC-3000三分群血细胞分析仪及配套试剂检查血常规。采用ELISA方法检测血清炎症因子。试剂盒购自上海基恩科技有限公司，具体操作方法严格按照说明书进行。

1.4 观察指标和疗效评价 监测并记录两组患者入院时与治疗24 h、72 h的血气指标(PaO2、PaCO2、pH 值)、RR、HR、IL-8、IL-17、ECP、MPO、MDC 及治疗72 h后两组患者的临床疗效差异。临床疗效指标［5］:有效:气促改善，氧合及通气指标明显改善或正常，RR趋于正常，辅助呼吸肌活动度减轻;无效:呼吸困难无缓解，有循环功能障碍发生，氧合及通气指标无改善或恶化，需改为有创通气处理。脱机指标:氧合及通气指标明显改善或正常，循环功能稳定到24～48 h，试脱机，改为面罩或鼻导管吸氧，在脱机后病情稳定达到24 h，提示脱机成功。观察两组患者转有创机械通气治疗率和病死率。

1.5 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间计量资料比较采用两独立样本的t检验、治疗前后比较采用配对t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用四格表χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者入院时与治疗后不同时间的血气等指标监测情况比较 见表1。入院时两组患者的HR、RR、PaO2、PaCO2、pH 值差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后 24 h、72 h观察组 HR、RR、PaCO2值低于对照组(P＜0.05)，PaO2值高于对照组(P＜0.05)。观察组与对照组的 HR、RR、PaO2、PaCO2、IL-8、IL-17、ECP、MPO、MDC 测定值在治疗72 h后分别与组内治疗24 h时比较均显著的好转且差异均具有统计学意义(P＜0.05)。入院时、治疗24 h后观察组和对照组 IL-8、IL-17、ECP、MPO、MDC测定值比较差异不具有统计学意义(P＞0.05)，治疗 72 h 后观察组 IL-8、IL-17、ECP、MPO、MDC均低于对照组(P＜0.05)，两组患者治疗后较治疗前组内比较均显著好转(P＜0.05)。

2.2 治疗转归 观察组有效率为66.67%，显著高于对照组34.62%(P＜0.05);观察组转入有创通气治疗率为28.57%，显著低于对照组57.69%(P＜0.05);观察组病死率为4.76%，对照组为7.69%，两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 两组患者的HR、RR及血气指标、细胞炎症因子变化情况(±s)

表1 两组患者的HR、RR及血气指标、细胞炎症因子变化情况(±s)

注:与入院时比较，*P＜0.05;与对照组比较，#P＜0.05;与治疗24 h比较，▲P＜0.05

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表2 两组患者的治疗转归情况［n(%)］

3 讨论

3.1 哮喘的发病机制 哮喘又称支气管哮喘，属于临床较为常见的慢性呼吸道疾病，主要是由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。临床哮喘常合并呼吸衰竭并发症，其反应为患者反复发作性的喘息、呼吸较为困难、胸闷或咳嗽［6］。重症哮喘呼吸衰竭的病理组织学特点是气道炎症和气道重构。气道炎症主要因为嗜酸性粒细胞浸润气道而引起气道过敏反应，使气道的高反应性增加。有研究报道［7］，哮喘的发病过程中有炎症细胞和炎症因子的参与并调节。各种非炎症性因素刺激重症哮喘患者体内的单核细胞，使炎性细胞因子分泌大量增加，诱导T淋巴细胞向Th2方向转化，加重病情［8］。目前临床治疗上主要以尽快缓解支气管痉挛为目的，通过吸氧改善患者缺氧的状况，并消除气道炎性反应，降低气道高反应性［9］。因此，本文选择NPPV为研究对象，对其临床疗效进行分析。

3.2 NPPV治疗优势 NPPV主要是指不通过气管插管或气管切开而直接给予正压通气支持的治疗方式。NPPV具有无创、安全、有效的特征，临床治疗过程中具有以下优点［10］:①NPPV可以减轻患者呼吸困难症状，缓解交感神经与副交感神经异常张力，改善自主神经的异常活动，纠正心率的异常变化，降低患者心脑血管疾病的发病率与病死率;②NPPV可以对患者气道平滑肌细胞内的磷酸二酯酶产生抑制性，促使对蛋白酶A与G激活，降低细胞内Ca2+浓度，减轻气道平滑肌痉挛，加强平滑肌细胞受体的反应性，起到抗炎效果，提高患者的肺活量，保持呼吸道畅通，改变肺通气功能;③NPPV无需插管，保留了上呼吸道的生理湿化和免疫功能，保留了患者正常的吞咽、进食、咳嗽和说话功能，操作简单，不良反应少，易于被大多数患者接受［11］。本文研究结果显示，治疗后24 h、72 h 观察组 HR、RR、PaCO2值显著低于对照组(P＜0.05)，PaO2值显著高于对照组(P＜0.05)。说明NPPV可以有效抑制炎症细胞与炎性细胞因子分泌，抑制气管炎性反应，降低呼吸道血管通透性，减轻气道黏膜水肿，松弛支气管平滑肌，改善肺通气。本研究还发现:观察组患者接受治疗后有效率高于对照组，且需要改有创通气治疗的比例低于对照组(P＜0.05)，但两组患者的病死率差异无统计学意义。这表明NPPV治疗急性重症哮喘致呼吸衰竭的临床疗效显著优越于常规急救处理措施，可有效降低气道高反应性，改善肺部功能，预防气道重塑，保护肺功能，这一结果与相关文献报道的数据相一致［12-13］。因此，我们认为，临床上对于重症哮喘患者的治疗，建议实施NPPV，具有非创伤性，操作简单，便于掌握，患者无痛苦，且顺从性良好，不会影响患者的生活质量。

综上所述，NPPV治疗急性重症哮喘致呼吸衰竭患者具有显著的临床疗效，可以有效改善患者的血气、血清炎症因子水平，降低转有创机械通气治疗的比例，提高治愈率，值得临床使用。

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