饮食干预运动性月经周期紊乱的研究进展

王人卫，黄引毅

随着女子运动员参加竞技体育的人数逐年增多，其健康管理显得尤为重要。女子运动员作为一个特殊的群体，在一些要求体型的运动如长跑、体操等项目中，常需保持一定的体重因而处于低能量摄入的状态，在此基础上的大负荷训练会给女运动员带来运动性月经周期紊乱（exercise-associated menstrual disorders,EAMD）的风险。据研究统计，20世纪60年代至今，女运动员发生运动性月经周期紊乱的几率逐年上升[1-3]。因运动引发的月经周期失调被称为运动性月经周期紊乱，表现为闭经、黄体期缩短、无排卵月经和青春期延迟等，还可因相关激素水平的低下造成骨质疏松和心血管方面的疾病[4]。

目前针对运动性月经周期紊乱的治疗方法大多为药物治疗及月经周期人工调整，近几年还有学者发现使用针药并用法，即利用电针刺激相关腧穴并服用纯中药制剂也能取得较好的疗效[5-6]。但药物治疗有一定的副作用且不能长期使用，因此利用更为安全有效的干预方法，防治运动性月经周期紊乱逐渐被国内外研究者所关注。

研究认为造成运动性月经周期紊乱的原因主要有三大假说，分别为运动应激假说、临界体重假说和可利用能量假说。20世纪80年代，Warren首次指出导致EAMD的原因可能为运动员能量的负平衡，并验证了女子运动员初潮年龄与训练量的大小有关[7]。2007年，美国运动医学学会（ACSM）将女运动员三联征由原本的定义“饮食失调、闭经和骨质疏松”改为“可利用能量、月经功能和骨骼健康”[8-9]，由此表明可利用能量的重要性及低可利用能量在女子运动员之间的普遍性[10-11]。

可利用能量是指机体摄入的能量与运动中所消耗能量(Exercise Energy Expenditure,EEE)的差值，即除身体活动外供给机体其他生理活动使用的能量。这一假说最初由Loucks在21世纪初提出并明确定义[12-15]。可利用能量不足会损害生殖系统的功能，影响内分泌激素特别是生殖激素的分泌与合成，是造成月经周期紊乱的重要因素[16]。而可能引起运动员低可利用能量的主要原因是大强度训练下的进食不足或存在饮食失调（如暴饮、暴食等）、异常的饮食行为（如使用减肥药、利尿剂等）[17-18]。基于此相关性推测，通过饮食干预以补充可利用能量对治疗和防治运动性月经周期紊乱是可行的。此前，Loucks的研究就早已指出在不干扰（不改变）运动计划的情况下，增加饮食能量可预防和治疗运动性闭经[19]。由于饮食干预的方法不仅有利于女子运动员的健康还易于被运动员与教练所接受，近年来诸多学者开始对有运动性月经周期紊乱的女子运动员进行饮食干预研究，以期增加女子运动员的可利用能量，纠正其能量负平衡，从而改善运动性月经周期紊乱。

1 饮食干预在动物中的研究

20世纪初，Williams等选用灵长类动物——8只雌性猴子对可利用能量与运动诱发的生殖功能紊乱之间的联系进行研究[20]。在闭经模型建立后，对其中4只猴子进行饮食干预，增加其每日能量摄入并且继续原有的运动训练。研究干预后，4只猴子均恢复动情周期，值得注意的是体重较轻的2只猴子先恢复动情周期。研究者因而指出体重与因低可利用能量引起的生殖功能紊乱之间并无必要联系，这一结论与早期一些学者的认识相似[21-22]。此外，研究者还发现猴子在动情周期紊乱时T3水平低下，但这一现象在动情周期恢复后逆转，T3水平显著上升。T3由甲状腺分泌，是反应能量平衡的重要指标。下丘脑—垂体—甲状腺轴（Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis,HPT）和下丘脑—垂体—肾上腺轴（Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axis,HPA）的功能与结构都与运动性闭经（Athlete Amenorrhea,AA）和EAMD密切相关[23-25]。甲状腺激素是性腺正常代谢的必须激素，其过低或过高均影响卵巢功能。而当肾上腺功能高度亢进时，促肾上腺素 （Adrenocorticotropic hormone,ACTH）过多分泌并抑制促性腺素释放激素（Gonadotropinreleasing hormone,GnRH）的分泌脉冲频率，同时增加雄激素的合成，使垂体的性功能调节轴失常造成月经失调。洪润肖的研究则报道了补糖干预的方法对HPA和HPT轴细胞超微结构和功能的改善情况[26]。在大鼠动情周期抑制的情况下，阴道脱落细胞显示有大量底层细胞，甲状腺滤泡上皮细胞形状改变并且肾上腺髓质扩张和皮质增生。但在低聚糖与葡萄糖的干预下，动情周期抑制大鼠T4水平上升，其肾上腺细胞形态结构也得到良好改善，可见补糖干预对肾上腺轴和甲状腺轴的功能均有改善作用。

下丘脑—垂体—卵巢轴（Hypothalamus-Pituitary-Ovarian axis,HPO）是受中枢神经系统控制对月经周期起着调控作用。王人卫等报道：不合理的运动负荷造成下丘脑一垂体轴细胞超微结构的改变，使HPO轴出现调控障碍，影响GnRH的分泌合成，最终影响正常的月经周期[27]。赵璨针对补糖干预的方法对大鼠HPO轴功能与结构的影响进行了深入研究[28]。研究者将大鼠随机分为8组，其中低聚糖预防组和葡萄糖预防组是在6周的递增负荷运动过程中，每天训练结束后给予大鼠日常饮食30%的低聚糖和葡萄糖的额外补充，而低聚糖恢复组和葡萄糖恢复组是在大鼠动情周期抑制模型建立后 （6周的递增运动负荷后）继续3周大强度运动的同时增加大鼠每日的能量摄入，增加量同样为日常饮食的30%。研究结果显示6周的递增运动负荷使大鼠动情周期抑制，其HPO轴每个水平的组织细胞发生异常改变，如下丘脑弓状核神经元细胞髓鞘轻微分离等，但补糖预防组HPO轴的异常改变明显小于对照组，且补糖恢复组HPO轴环节组织细胞的复原优于对照组。值得注意的是，低聚糖恢复组和葡萄糖恢复组在3周的补糖干预后大鼠动情周期抑制均得以恢复。相似的实验分组出现在刘晓丽的研究中，递增负荷运动中糖的额外补充能明显减缓大鼠动情周期抑制的发生，发现补糖干预能明显改善动情周期抑制大鼠中枢能量的代谢状态并调节其体内性激素水平，指出T3与 GnRH、黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）存在正相关并对生殖功能具有正向的调节作用，研究还发现补糖干预这一方法较调整大鼠训练计划和使其安静恢复对运动性动情周期抑制的影响效果更好[29]。

瘦素 （Leptin）作为脂肪细胞分泌的一类蛋白质类激素，是能量平衡的关键荷尔蒙，其与由能量失衡引起的所有生殖功能紊乱相关联。当机体所摄取的能量不能满足其消耗时，机体的供能则主要由脂肪分解产生。而大量脂肪分解易导致瘦素与内脏脂肪比例失调造成运动性闭经[30]。因此，机体内脂肪含量与运动性月经周期紊乱也紧密联系。李合的研究发现，补糖干预使动情周期抑制大鼠的总胆固醇、LDL胆固醇和HDL胆固醇含量上升，增加了合成雌孕激素所需的原料，使大鼠动情周期抑制得到有效缓解[31]。

2 饮食干预在人类中的研究

早期饮食干预对运动性月经失调的影响研究除了使用饮食干预的方法外，还配有运动员训练计划的调整。Woodroffe等立足于探讨营养与训练强度的干预对4名闭经运动员能量平衡与营养状况的改善情况，在对闭经运动员进行20周的营养干预的同时，每周休息一天以减少训练量，研究后3名受试者恢复月经并指出能量与营养状况的改善有利于月经功能的维持[32]。Dueck等采用相同的研究干预方法使其干预对象空腹LH值从干预前的3.9 mIU/ml明显增加至干预后的7.3 mIU/ml，能量平衡也得到逆转并最终恢复月经[33]。而Hind对一位有6年闭经史的运动员除了进行饮食与降低训练强度的干预外，还履行了临床医生制定的康复计划，最终使该名运动员恢复正常月经周期并怀孕[34]。Arends等则在5年期间对373名大学运动员进行筛选，其中51名女子运动员有运动性月经周期紊乱（闭经：13名；月经稀疏：38名），研究者对每位有运动性月经周期紊乱者进行非药物治疗的饮食干预，方法包括增加每日能量摄入并维持正常训练强度和增加每日能量摄入的同时适当降低训练强度，干预后3名闭经者与6名月经稀疏者恢复正常月经周期，且闭经者恢复正常月经周期所需时间长于月经稀疏者；研究者还认为体重的增加更有利于正常月经周期的恢复[35]。以上4位研究者均对运动员原有的训练计划进行了适当干预，但这一方法在运动训练现实中很难被运动员与教练所接受，并且不利于运动员训练成绩的提高，因此，在近期的相关研究中，大多数研究者开始了非药物治疗的单纯饮食干预对运动性月经周期紊乱影响的研究。

在动物研究的基础之上，陈千红对散打运动员进行3个月经周期的个体化低聚糖干预且不干扰运动员正常的训练计划，根据每位受试者能量负平衡的情况不同，低聚糖的补充量也不一致[18]。研究发现受试者 GnRH、E2、P、T的浓度有一定程度的恢复，尤其T的浓度显著上升（P＜0.05）。T是雄激素的一种，女性T主要来自于卵巢的分泌合成，每天合成总量为0.35 mg，其中卵巢分泌合成0.1 mg/d；T与女性生殖功能的保持有直接联系，是雌激素中E2的合成前体，且与运动员运动能力的提高密切相关；但T过高也会对女性生殖系统造成损害，引起多囊卵巢综合症（Polycystic ovary syndrome）。Lagowaka等则在 3个月的饮食干预后发现受试者虽没有恢复正常的月经周期，但其LH、LH/FSH、FSH、E2和 P值均有明显增加，并指出可利用能量与LH值之间存在正相关（r=0.26，P＜0.05）[36]。而当Lagowaka等将饮食干预时间延长至9个月后，LH值从干预前 3.04±1.63 上升至 4.89±1.99 （P＜0.001），LH/FSH值从 0.84±0.56 上升至 0.97±0.29（P＜0.033），部分（7/31）女子运动员在干预后恢复了正常的月经周期，同时发现高能量饮食能够使受试者瘦素水平增加[37]。但该研究者没有确定受试者LH和FSH的脉冲性质，因此不能很好评定受试者的排卵周期现状。

瘦素与下丘脑型闭经（Hypothalamic amenorrhea,HA）密切相关，其不仅能直接作用于生殖中枢还可通过Leptin受体促进GnRH和LH的分泌，从而调节生殖功能[38]。Leptin可推迟月经功能紊乱者的初潮年龄,并且低瘦素水平与不足的能量都会影响促性腺激素的分泌与合成[39]。Welt等研究发现瘦素替代治疗不仅增加雌激素、甲状腺激素如 T3及游离甲状腺素（Free triiodothyronine，FT4I）和胰岛素样生长因子Ⅰ，(Insulin-like grouth factors-1，IGF-1)的分泌水平，还对月经周期中排卵功能的恢复起着重要的促进作用[40]。Mallinson等在一项饮食干预的个案研究中同样表明，Leptin对恢复正常月经周期的重要性[41]。研究者将两名短期闭经（3个月）和长期闭经（11个月）的运动爱好者进行了 E1G（Estrone-1-glucuronide）和 PdG(Pregnanediol glucuronide)的检测，发现E1G和PdG水平低下抑制了卵巢的活动功能，检测后两名受试者接受为期12个月的营养干预，每日额外进食能量棒以增加每日卡路里的摄入；干预后两名受试者均恢复月经周期，同时体重增加，短期闭经者在干预开始后的第23天较先恢复月经，研究者指出这与两名受试者体脂含量不同有关，短期闭经者体脂含量高于长期闭经者，因此Leptin水平较高；在此项研究中，研究者确定受试者能量状况的方法较其他研究不同，其采用REE/pREE(Measured resting energy expenditure/Predicted resting energy expenditure)比值判断受试者的能量状况，REE/pREE＜0.90提示能量不足。REE为静息时的能量消耗，在机体空腹并安静平卧或静坐30 min后进行测定，能反映机体全天的能量代谢状况[42]。pREE则是使用预测公式计算出的静息能量消耗，REE/pREE比值用于比较REE与pREE的偏离状况，多项研究指出REE/pREE＜0.90代表机体能量缺乏[43-46]。Guebels等认为女子运动员的可利用能量不应设临界值，其研究中8名受试者在饮食干预后全部恢复月经周期，其中4名受试者在饮食干预前可利用能量大于30 kcal/kg FFM/d，1名受试者在恢复月经周期后其可利用能量小于 30 kcal/kg FFM/d[47]。而Schaal也发现相似的结果，其研究中长期闭经者的可利用能量为36 kcal/kg FFM/d，月经周期正常者的可利用能量却小于30 kcal/kg FFM/d[48]。Reed等研究中闭经者的可利用能量同样高于30 kcal/kg FFM/d[49]。这都与Loucks所认为的维持女性机体LH正常的脉冲频率其可利用能量应在30 kcal/kg FFM/d以上的结论不相符[50]。Cialdella-Kam等则主张个体差异会造成机体对可利用能量和能量平衡的敏感性不同[51]。研究者通过6个月的饮食干预使8名受试者恢复月经周期，其中1人月经周期恢复后可利用能量仍不足30 kcal/kg FFM/d。此外，研究者还指出运动性月经周期紊乱的时间长于8个月者需要更长的时间恢复月经周期。

迄今为止，运动能量消耗没有明确的测量标准和范围，而运动能量消耗测量的不同方法会影响可利用能量的计算并影响饮食干预具体方案的制定。值得提出的是，Guebels等在评估受试者运动能量消耗时使用了4种不同的评估范围，发现在所有活动强度等于或大于4 METs时，运动能量消耗的测量结果更为客观[47]。同时指出当相关研究中设有对照组时，对照组与实验组均应在运动强度大于4 METs的条件下测量运动的能量消耗，以增加两组的可比性。由此提示我们在类似研究中，应充分考虑实验分组后所测指标的客观性，即使所有受试者均来自同一运动队，每一名运动员的训练强度也不尽相同。

3 小结

3.1 饮食干预能明显提高运动性月经周期紊乱的运动员的可利用能量，并促进其能量的平衡。

3.2 饮食干预能够帮助调节运动性月经周期紊乱的运动员的相关生殖激素、能量代谢激素及内分泌激素的分泌合成。

3.3 饮食干预对运动性月经周期紊乱有明显的改善作用。

4 展望

4.1 未来的相关研究中可进一步拓宽饮食干预所使用的物质，以增加干预的效果。

4.2 期望运动队对女运动员机体能量平衡状况的监测日常化，均衡其膳食营养，以提升女子运动员的健康质量并预防或减少运动性月经周期紊乱的几率。

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