有氧运动对骨骼肌细胞衰老机制的影响①

魏霞　汤长发（湖南师范大学体育学院　湖南长沙　421000）

有氧运动对骨骼肌细胞衰老机制的影响①

魏霞汤长发*
（湖南师范大学体育学院湖南长沙421000）

摘 要:骨骼肌是人体进行运动的最大的最基本的器官，人类进行任何的体育运动和体力活动都离不开骨骼肌的支配。没有肌肉的收缩，人类就不能行走，不能做家务，不能进行体育锻炼等等。伴随着我国人口老龄化进程的不断加快，老年人的健康现状也呈现下滑趋势。步入老年阶段后，随着年龄的自然增长，机体的骨骼肌系统会发生功能性退变。该文试图采用有氧运动对骨骼肌细胞衰老的机制进行干预与探讨，以期能够为老年人运动系统功能的增强，老年人的身心健康的促进，老年人生活质量和生命质量的提高，以及为运动员提高骨骼肌的机能提供一定的理论依据。

关键词:有氧运动骨骼肌衰老机制自由基

①基金项目：湖南省自然科学基金项目（14JJ7035）。

1　衰老的概念

衰老（aging）又被称为老化，一般来说是指生物体在发育成熟后，在正常情况下随着时间的不断推移，所发生的细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退，渐渐趋向死亡的不可逆转的现象。衰老的细胞在形态学上的表现为：细胞皱缩，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。Rosenberg[1]首先用“sarcopenia”一词来对与年龄相关的骨骼肌质量下降的现象进行描述，“sarcopenia”原本是缺少肌肉的意思。有的学者将“sarcopenia”译为“肌肉减少症”，临床上也称为“骨骼肌减少症”或“老年骨骼肌减少症”[2]。另外“骨骼肌衰老”一词被不少学者所引用。骨骼肌的衰老不仅仅只表现为骨骼肌本身的质量和力量的下降，而且还涵盖了激素水平的变化，热量和蛋白质摄入的变化，中枢和外周神经系统所支配的变化等因素。在多种因素的共同作用下，骨骼肌发生衰退，使许多老年人变得更加脆弱，生活愈发地不能自理，给家庭和社会带来一定的负担。

2　衰老的机制

衰老现象在任何成熟生命体的任何阶段都存在，同时，也会在不同的系统和器官发生，是身体新陈代谢必不可少的过程。伴随着生物科学的不断发展，人类对寿命延长的渴望和追求越来越浓烈，继而对衰老产生的机制的探索也越来越深入，使衰老机制的研究获得了很大的进展，许多有关衰老机制的学说产生了。其中代表学说为氧自由基学说和线粒体DNA损伤学说。

2.1氧自由基学说

自由基指的是以游离形式存在的，带有不成对电子的基团。存在于生物体内的自由基主要有OH-、O-、HO几种，这些不配对的

222电子结构有着较高的自由能和极其活泼的化学特性，会对生物体组织细胞产生极大攻击性。但同时，机体内又具有自由基清除体系，以超氧化物歧化酶Orgotein （Superoxide Dismutase， SOD）为代表，能及时的清除体内所产生的自由基，随时保持着动态平衡和稳定，在二者的对抗下不会对机体造成损害。但是随着年龄的增长，这种动态平衡逐渐被打破，抗氧化酶的活性渐渐地降低，机体对氧自由基的清除能力也逐渐地下降，使得氧自由基在机体内不断累积。机体内的生物大分子和细胞膜被过量累积的氧自由基攻击，引起一系列的反应。包括细胞膜上的多不饱和脂肪酸被氧化生成毒性更大的过氧化脂质、生物酶活性下降及DNA基因发生突变，细胞膜通透性产生变化，细胞功能受到严重损坏而发生衰老。

2.2线粒体DNA损伤学说

线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）作为细胞的“动力工厂”，能为细胞进行生命活动提供场所，是细胞内ATP合成和氧化磷酸化的主要场所，在能量代谢中作用显著。线粒体DNA的氧化损伤是衰老的基础。因为mtDNA的自我修复能力有限，且在线粒体内膜的附近裸露，不能得到保护，在大量氧自由基环境中易受到氧化破坏损伤，使mtDNA产生大片段的缺失、突变。mtDNA参与编码氧化呼吸链中多个蛋白质亚单位，遭受损伤后会使相关蛋白质的合成产生障碍，无法使正常的呼吸链形成，使ATP的合成受到影响，无法使细胞所需的能量得到充分的供应，以致衰老产生。

3　有氧运动的抗氧化效应

3.1减少氧自由基的生成

从活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的生成和氧化损伤的角度看，减缓氧化损伤的程度和抑制ROS基团的生成是使骨骼肌衰老得到抑制的重要因素之一。线粒体是ATP合成的主要场所，但在呼吸过程中，机体内大部分ROS主要来源于电子漏现象，占到ROS总量的90%以上。蒋春笋[3]等人通过对20月龄大鼠进行12周游泳训练后发现，有氧运动训练可以显著抑制衰老大鼠肝脏内线粒体活性氧基团的产生。关于有氧运动所引起的衰老环境下线粒体内ROS产生减少的明确机制有待探究，也许是有氧运动能够增加呼吸链中氧化酶含量和细胞内线粒体的数量，使得安静状态下呼吸链中的电子流减少，电子漏的发生率降低，ROS生成减少。

3.2减轻线粒体损伤

细胞线粒体是ROS产生的主要场所，也是细胞内ROS攻击的主要器官，在衰老状态下，线粒体脂质过氧化水平升高导致线粒体功能出现下降，ROS含量再度升高。Ozawa[4]认为电子传递发生障碍，电子大量堆积以致活性氧基团增多，反过来又作用于线粒体，加剧线粒体的损伤使衰老线粒体功能发生了改变所引起的。这种正反馈调节模式不断地发展就形成了线粒体损伤→ROS增多→线粒体损伤这样的恶性循环。研究表明，长期进行适量的有氧运动，会引起线粒体产生适应性的变化，包括酶合成增加、活性提高，线粒体体积和数目增加，以及氧化磷酸化水平提高。

有氧运动能够增强抗氧化系统的功能，有效抑制自由基的产生，加快消除速度，同时也能够减轻自由基对脂类、线粒体蛋白质以及线粒体DNA的攻击。线粒体呼吸链酶系统功能的强化，电子漏的产生下降，一方面，减少了自由基的生成，另一方面，ATP生成增加，进一步抑制了自由基的生成。老年人同样具有对运动的适应能力，长期进行有氧运动训练可以提高老年人线粒体功能，增强有氧能力，延缓衰老。

3.3增强抗氧化酶活性，提高抗氧化物质水平

超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）等是机体内最常见的几种抗氧化酶，其作用是及时清除体内产生的自由基，防止自由基对细胞进行攻击使得细胞结构发生损伤。伴随着年龄增大，机体内的抗氧化酶活性渐渐降低，因此可以从抗氧化酶的活性来判断机体的衰老状态。研究证明，在60岁以前，自由基清除酶活性较高，可以有效清除自由基，但在60岁以后，自由基清除酶活性下降，自由基的产生与清除就会失去平衡，从而导致氧化应激的产生。有研究发现，编码抗氧化酶的基因及抗氧化酶本身遭受自由基损伤可导致抗氧化酶呈现增龄性失活趋势。年龄越大，抗氧化酶活性越低，机体内的自由基得不到及时清除而破坏细胞结构，损伤累积导致机体衰老。

黄志全、程咏梅[5-6]等人观察了中老年人健身跑、舞蹈、游泳等有氧运动项目对血清中GSH-px、SOD、CAT等活性的影响，研究证明这些有氧运动项目能不同程度地提高抗氧化酶的活性，加快自由基的清除速度，有效抑制自由基对机体的损伤，增强抗氧化系统功能，从而延缓衰老。

4　结语

有氧运动可以使机体有氧工作能力得到提高，减少ROS的产生，强化线粒体氧化磷酸化功能，增强抗氧化酶活性，加快自由基的清除。中老年人长期进行规律的有氧运动训练，不仅可以增强身体素质，提高机体的抵抗能力，还能延缓衰老，甚至还会对心理健康起到一定的促进作用。

参考文献

[1] RosenbergIH.Sarcopenia:origins and clinical relevance[J].J Nutr，1997，127（5）:990-991.

[2]张宏，严隽陶.老年骨骼肌减少症研究进展及展望[J].中国康复，2003，18（2）:115-117.

[3]蒋春笋，等.运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用[J].中国运动医学杂志，2002，21（4）:360-363.

[4] Ozawa T.Genetic and functional changes in mitochondria associated with aging[J].Physioirve，1997，77（2）:425-464.

[5]黄志全，周士枋，曾琼澄，等.健身跑对老年人红细胞超氧化物歧化酶活性和血清过氧化脂质的影响[J].中国运动医学杂志，1990，9（2）:83-86.

[6]程咏梅.健身跑对老年人SOD酶活力和含量的影响及其相关关系的探讨[J].中国运动医学杂志，1994，13（1）:49.

通讯作者:汤长发，男，博士生导师，教授，研究方向:运动生理。

作者简介:魏霞（1992—），女，湖南岳阳人，在读硕士，研究方向:运动生理学。

中图分类号:[G804.5]

文献标识码:A

文章编号:2095-2813（2015）06（c）-0017-02