胡鹏飞,许菊秀,周全( 长江大学临床医学院荆州市第一人民医院内科,湖北荆州434000)
陈振平,肖卫,云鹏 ( 长江大学临床医学院 荆州市第一人民医院内科,湖北 荆州434000)
钟广芝 (长江大学荆州临床医学院 荆州市中心医院内科,湖北 荆州434020)
慢性阻塞性肺病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)目前已居全部死亡病因的第4位,严重威胁公众健康,同时COPD又是可防可治的疾病。COPD是一种具有不完全可逆性气流受限且进行性发展的疾病,与肺部对各种有害因素的异常炎症反应有关[1]。糖皮质激素 (glucocorticoid,GCS)具有较强抗炎作用,可通过减少炎症反应来改善或延缓COPD的病情的发展,故GCS已经在COPD患者中广泛使用。但不同的给药途径对患者的影响目前尚未完全清楚,本研究旨在通过比较慢性阻塞性肺病急性加重期 (AECOPD)全身或局部使用GCS的疗效及其安全性,为AECOPD的临床治疗提供依据。
2013年1月至2014年12月在我院住院的AECOPD患者156例,其中男性117例,女性39例,年龄49~82岁。诊断标准符合慢性阻塞性肺病诊治指南[1],排除以下情况标准:合并有支气管哮喘、心力衰竭、肝功能不全等其他脏器严重疾病;患有呼吸衰竭的患者;长期使用GCS或近1月全身使用激素者;具有GCS使用禁忌者,如严重糖尿病并伴血糖控制差、严重精神病,消化性溃疡活动期等。
根据随机原则,将所有患者分成3组:舒利迭 (葛兰素史克中国投资有限公司生产50/500)雾化组、甲强龙静脉注射组 (甲强龙40mg静脉注射2次/d,辉瑞公司生产)、对照组 (仅予以茶碱或β1激动剂平喘治疗,不予GCS治疗)。所有患者根据具体病情常规给予支气管扩张剂、抗生素、祛痰剂、氧疗等治疗。分别记录各组的性别、年龄、身高、体重及治疗前后24、72h和1周后血气分析、第1秒用力呼气量 (FEV1)和FEV1/用力肺活量 (FVC)等数据。如表1所示,各组的性别、年龄、身高、体重及FEV1、FEV1/FVC、动脉血氧分压 (PaO2)、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)均无统计学差异 (P>0.05),具有可比性。
表1 治疗前各组相关资料比较
所有数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理,计量资料采用(±s)表示,组间采用方差分析;计数资料比较采用χ2检验。P<005为差异有统计学意义。
治疗72h后及1周后甲强龙组和舒利迭组在FEV1、FEV1/FVC改善方面明显优于对照组,治疗1周后甲强龙组和舒利迭组PaO2明显高于对照组,而PaCO2则明显下降 (P<0.05)。甲强龙组和舒利迭组在治疗24、72h、1周后,FEV1、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2均无统计学差异 (P>0.05)。见表2。
表2 各组治疗后FEV1、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2的比较
在治疗过程中,舒利迭组出现咽部不适2例,声嘶2例,不良反应发生率7.3% (4/55),甲强龙组出现胃部不适,返酸10例,睡眠障碍8例,血糖增高7例,不良反应发生率31.2% (25/80),对照组出现胃部不适2例,不良反应发生率9.5% (2/21)。在不良反应发生率上,舒利迭组明显低于甲强龙组(P<0.05),与对照组无统计学差异 (P>0.05)。
COPD是呼吸系统的常见病、多发病。根据世界卫生组织 (WHO)的一项研究结果表明,至2020年全球用于COPD防治的医疗开支将会跃居所有疾病的第5位[2]。关于COPD的发病机制,目前普遍认为与气道、肺实质和肺血管的慢性炎症有关。由于大量炎性细胞浸润,导致多种介质被激活释放,如白细胞介素8、白三烯B4、肿瘤坏死因子α等,进而造成肺结构的破坏和 (或)增加中性粒细胞的炎症反应。GCS的抗炎作用,能改善肺部炎性细胞侵润、粘液分泌增多、血浆渗出等,同时降低气道炎症,因此GCS能够用于AECOPD的治疗,其疗效等到充分肯定[3~7]。
GCS治疗COPD的理论基础在于GCS强大的抗炎效果,GCS的给药途径可分为全身或局部给药,在全身使用GCS情况下更易出现高血压、高血糖、股骨头坏死、消化性溃疡等不良反应[8~10],故GCS在COPD的治疗中选用更需要谨慎。本研究显示在AECOPD患者中,吸入舒利迭及静脉使用甲强龙对患者肺功能均有改善,而血气分析与对照组比较在24、72h也明显好转,1周后三组差异不明显,可能为本组病例已排除呼吸衰竭患者有关。显示全身GCS使用和局部吸入舒利迭对于AECOPD治疗均有较好疗效。在不良反应发生率上,舒利迭组明显低于甲强龙组。故我们认为:局部使用GCS治疗AECOPD的疗效与全身使用GCS的疗效相当,但前者副作用明显减少,安全性更佳,值得临床推广。
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