结核性脑膜炎与新型隐球菌性脑膜炎的MRI征象鉴别

2015-11-27 03:38肖海清王小宜谢芳芳
湖南中医药大学学报 2015年5期
关键词:脑积水脑膜脑膜炎

肖海清,王小宜,谢芳芳,郉 妩

(中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙410008)

新型隐球菌性脑膜炎(CNM)与结核性脑膜炎(TBM)是由病原菌直接侵犯中枢神经系统引起的颅内感染,在临床中比较常见。 两者临床表现、脑脊液检查及影像学表现极其相似,易造成临床误诊[1]。 本研究回顾性分析了临床确诊的CNM 15 例和TBM 93 例患者的颅脑MRI 影像特征, 以探讨对于这两种疾病鉴别诊断的意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究对象为中南大学湘雅医院2010年1月至2014年12月临床确诊的CNM 15 例和TBM 93例。 CNM 组男性10 例,女性5 例;年龄4~62 岁,平均25.4 岁;经治疗,3 例治愈,12 例好转,无死亡病例。TBM 组男性48 例,女性45 例;年龄1~80 岁,平均28.7 岁;经治疗,32 例治愈,61 例好转,无死亡病例。

1.2 诊断标准[2]

CNM 诊断:以脑脊液(CSF)中发现或培养发现新型隐球菌为确诊依据。

TBM 诊断:(1)既往有结核病史;(2)呈急性或亚急性起病,伴有低热、盗汗、消瘦及急性脑膜炎的症状和体征;(3)CSF 中的葡萄糖、 氯化物降低和细胞计数、 蛋白质升高;(4)CSF 结核分枝杆菌培养阳性, 或CSF 涂片抗酸染色阳性或CSF 结核分枝杆菌PCR 检测结果呈阳性;(5) 有神经系统外结核病灶证据;(6)经抗结核治疗好转或痊愈。 并排除其他病原体引起的脑膜炎。

1.3 检查方法

所有患者均行颅脑MRI 检查,设备为GE 公司Signa HDX3.0T 超导磁共振扫描仪及配套8 通道头部线圈。 所有患者均行颅脑T1WI、T2WI、FLAIR 序列及团注钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA,0.2 mL/kg)后T1WI 增强检查。 扫描参数:TR/TE 为8500/97 ms,FOV 为240 mm×240 mm, 矩阵128×128,NEX=2,层厚5 mm。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0 统计软件,计数资料用χ2检验进行比较分析,以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI 表现

CNM 组:其中2 例无异常。其他13 例中具有阳性发现。 (1)部位:2 例颅底部病变,外侧裂、侧脑室也可见病灶。 MRI 变现为长T1 长T2,FLAIR 高信号, 可见强化。 基底节区病变4 例; 半卵圆中心4例,V-R 间隙增宽6 例。 (2) 脑积水:5 例伴有脑积水,2 例轻度脑积水,2 例中度脑积水,重度脑积水1例。 (3)病灶形态:病灶呈斑点状或团片状表现。 病灶T1WI 呈低信号:T2WI 呈高信号,FLAIR 序列呈低或较高信号,增强后病灶可见强化,其中,1 例可见环形强化征象。(4)病灶周围水肿6 例。ETR 0 级1 例,ETR I 级2 例,ETR Ⅱ级2 例,ETR Ⅲ级1例。 (5)腔隙灶9 例,均为多发。

TBM 组:(1) 部位:36 例发生在颅底部,MRI 变现为长T1 长T2,FLAIR 高信号, 可见不同程度强化。 基底节区病变15 例;丘脑8 例,V-R 间隙增宽14 例。 (2)脑积水:46 例伴有脑积水,7 例轻度脑积水,23 例中度脑积水,重度脑积水16 例。(3)病灶形态:病灶呈类圆形或不规则形态,大小不等,斑点状、斑片状或簇状表现。 病灶T1WI 呈低信号:T2WI呈稍高信号,FLAIR 序列呈低或较高信号, 增强后病灶可见强化, 其中,33 例可见环形强化征象,25例环状病灶密集,呈簇状。 (4)病灶周围水肿61 例。ETR 0 级4 例,ETR I 级13 例,ETR Ⅱ级23 例,ETR Ⅲ级21 例。 (5)腔隙灶51 例,均为多发。

2.2 两组MRI 征象比较

两组MRI 征象在病变部位在颅底部、V-R 间隙增宽、病灶环形强化、病灶周围水肿ETR Ⅱ级以上方面差异具有统计学意义(P<0.05),重度脑积水及腔隙灶差异无统计学意义(P>0.05)。 见表1。

表1 两组颅脑MRI 征象比较 (例)

3 讨论

TBM 和CNM 是临床上较常见的颅内感染性疾病,临床表现及脑脊液具有许多相似之处,故两者的误诊率很高[3]。 治疗的延误导致后遗症发生率、死亡率明显增高[4]。 因此,发现两者有意义的鉴别特征,对提高两者诊断的准确率具有非常重要的意义[5]。

结核菌经血液循环侵入颅内,首先沉积在颅底软脑膜和室管膜上,通过免疫反应引起脑膜炎性反应:水肿、渗出,引起脑膜增厚,MRI 平扫显示脑膜增厚,以脑底部最为明显(图1)。 延髓、视交叉、桥脑、脚间池,桥前池等处蛛网膜下腔内长T1 或混杂T2 信号。增强后部分患者脑膜强化。FLAIR 高信号。因此,TBM 发生在颅底较多,而且往往是早期。 隐球菌是一种深部真菌,经血行进入大脑,沿血管周围间隙侵入脑组织,脑膜和脑实质均可受累。 脑表面、颅底、基底节、皮层下大脑凸面均有发生(图4)。 因此,对于CNM 和TBM,在诊断颅底的病灶时,可以先行考虑TBM。

隐球菌沿血管周围间隙侵入脑组织,并在血管周围间隙繁殖、堆积,所以V-R 间隙增宽常较明显(图5),并可发展形成胶状假囊。 Ruiz A 等[6-7]认为血管周围腔隙扩张是CNS 的早期特征,在影像学上表现为边界模糊的非强化病灶,上下可见延续。 而结核性脑膜炎则多引起结核性血管内膜炎,形成多发性皮层下腔隙灶或较大面积的梗塞灶。

图1 TBM 鞍上池环形强化灶

图2 TBM 小病灶大水肿

图4 CNM 颞叶团状病灶、脑膜增厚

图5 CNM 支持基底节V-R 间隙增宽

结核杆菌感染后,渗出物可以包埋脑池、脑沟内的血管、神经,引起脑梗死、脱髓鞘和神经炎等,早期渗出物本身可以压迫导水管,堵塞脑池引起脑积水,后期可因形成结核球或脑膜黏连、增生引起梗阻性脑积水。 脑膜炎黏连使蛛网膜颗粒及其他表浅的血管间隙、神经周围间隙、脑脊液回收功能发生障碍,从而导致非阻塞性脑积水。 在新型隐球菌性脑膜炎中、 晚期多可出现脑积水表现,MRI 可见轻至中度对称性脑室扩张,分析原因系因脑膜炎性黏连引起脑脊液循环障碍所致。 两者脑积水发生率和程度亦有不同,结核性脑膜炎脑积水发生率明显高于新型隐球菌性脑膜炎, 程度多为中至重度,在发病的早期即可出现。 但在后期,两者在病理过程中有相似性,炎性渗出物沉积在颅底池沟,可引起梗塞性脑积水,发病差异减小。

病原菌侵犯脑实质后,纤维组织、巨噬细胞、上皮组织、 肉芽组织的包绕形成肉芽肿,MRI 变现为T1WI 等或稍低信号,T2WI 呈稍高信号。 T1WI 增强后均匀结节样强化(图1、图3)。 随着病情继续发展,结核结节中心干酪样坏死或相互融合则形成结核瘤。 脑实质中多发的小结核瘤则称之为弥漫性结核瘤。 T1WI 变现为环状稍低或等信号,增强后多可见环形强化[8-9]。 有学者[10-11]报道隐球菌性脑膜炎亦可见到环形强化,但在实际工作中,结核瘤的环行强化比例要大大高于隐球菌性脑膜炎。 本次统计研究也说明了这一点。

结核结节周围炎症毒素及介质作用, 周围形成水肿灶较为明显,是血管源性水肿。 结核杆菌侵犯脑膜到一定程度,可继发感染脑实质,在脑实质内形成结核结节, 结核结节周围由于炎症毒素及介质形成水肿灶,其范围往往和病灶的活动性正相关[12]隐球菌感染所致水肿为细胞毒性水肿。 水肿程度往往不如脑实质结核结节水肿明显。 若脑实质内形成弥漫性结核瘤,出现常提到的“小病灶,大水肿”的征象(图2、图3),此时,可以先行考虑结核性脑膜炎。

另外,有时两者影像特征不明显或无法区别,可以结合临床情况帮助鉴别: 这两种疾病在临床上都可有脑膜刺激征阳性及颅高压表现, 但各有不同。TBM 多呈急性、亚急性起病,脑实质损害较明显,多表现为淡漠、嗜睡、反应迟钝,意识障碍;CNM 往往突出表现为明显的颅高压,头痛剧烈。CNM 脑脊液的平均压力比TBM 更高,细胞数增加显著。 这些资料有助于对这两种疾病进行全面分析和准确诊断。

总之,依靠MRI 征象,能有针对性地对这两种疾病进行检查鉴别, 提高对其影像特征的认识,减少误诊率,为临床提供更好的参考。 MRI 检查对于确定病变的部位、病灶的观察、治疗效果及预后的判断具有重要价值,有待进一步研究发现。

[1]孔忠顺,陈希琛,马丽萍,等.新型隐球菌性脑膜炎与结核性脑膜炎的临床鉴别[J].中国防痨杂志,2011,33(3):145-148.

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