肖 阳
(长沙市芙蓉区红十字医院,湖南 长沙 412000)
脑出血并急性心肌梗死临床诊治50例
肖 阳
(长沙市芙蓉区红十字医院,湖南 长沙 412000)
目的 探讨与分析对脑出血合并急性心肌梗死患者的有效治疗方案。方法 选取2012年1月至2014年1月于我院接受治疗的50例脑出血合并急性心肌梗死患者为研究对象,回顾性分析其临床资料,记录其临床检查与治疗方案。结果 经心电图检测提示,其中41例患者ST段、T波均趋向正常,且血浆肌钙蛋白检测结果提示为阴性,经血常规检测提示其心肌酶学均恢复正常。结论 为提高脑出血合并急性心肌梗死患者的临床治疗效果,提高治疗的安全性,需强化对患者的心电监护,并根据患者的实际情况调整治疗方案,采用综合性的救治措施。
脑出血;急性心肌梗死;诊断;治疗
相关流行病学调查资料显示,脑出血合并急性心肌梗死多发于中老年群体中,且主要由冠状动脉粥样硬化所引起,采取有效的诊断与治疗方案,可有效控制病情的进展,提高患者的生活质量[1]。基于此,为分析脑出血合并急性心肌梗死的有效临床诊治方案,我院对近年来收治的50例患者进行了研究,报道如下。
1.1一般资料:选取于2012年1月至2014年1月在我院接受治疗的50例脑出血合并急性心肌梗死患者为研究对象。所有入选研究的患者均符合全国脑血管学会修订的脑血管疾病诊断标准。其中男性27例,女性23例;年龄均在45~77岁,平均年龄为(53.7±4.6)岁;经CT诊断提示蛛网膜下腔出血者19例,大脑半球基底节出血者21例,脑出血侵入脑室者10例;心电图检查提示下壁梗死者11例,前壁梗死者17例,广泛前壁梗死者9例,高侧壁梗死者13例;其中有高血压病史者41例,吸烟史24例,心脏病史15例,高血脂45例。患者出血量均在30~60 mL,其中出血量在30~40 mL者11例,在40~50 mL者31例,50~60 mL者8例。所有入选研究的患者资料见表1。
表1 50例患者一般资料概况[(),n(%)]
表1 50例患者一般资料概况[(),n(%)]
性别 例数 平均年龄(岁) 出血量(mL)30~40 mL 40~50 mL 50~60 mL男 27 53.4±4.5 6(54.55) 15(48.39) 6(75.00)女 23 52.9±3.9 5(45.45) 16(51.61) 2(25.00)t/χ2 - 0.123 1.0584 0.9541 1.3621 P - >0.05 >0.05 >0.05 >0.05
1.2一般方法
1.2.1检测方法:经心电图检测提示,26例患者Ⅱ,Ⅲ,avF,V4,V5,V6导联ST段弓背上抬0.2到0.5 mV,且T波倒置;6例患者T 波倒置,Ⅱ,Ⅲ,avF,V5,V6导联ST段弓背上抬0.2到0.3 mV;18例患者Ⅱ,Ⅲ,avF,V6导联ST段呈水平下移0.75到0.1 mV,且T波倒置。血清检测提示,所有患者血清内丙氨酸转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),氢丁酸脱氢酶(HBDH),肌酸激酶同工酶(CKMB)水平均呈明显上升表现,且患者血浆肌钙蛋白定量检测结果均显示为阳性。
1.2.2治疗方法:取患者仰卧体位,给予吸氧、止痛及镇静处理,连接心电图,监测其生命体征,实施降压处理,同时纠正微循环,给予对症处理。建立静脉通道,静脉推注250 mL浓度为20%的甘露醇,改善患者的利尿状况,3次/天。同时在浓度为5%的葡萄糖中加入5~15 mg的硝酸甘油,静脉滴注,间隔3 d后,静脉滴注5~10 mg硝酸异山梨醇酯。同时口服尼莫地平,20毫克/次,2次/天。口服心痛定,5~10毫克/次,3次/天。对血压下降相对比较明显的患者,则给予多巴酚丁胺治疗,稳定血压情况。
1.3统计学方法:采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计量资料采取()表示,对比进行t检验;计数资料采取构成比(%)表示,组间对比进行χ2检验,以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
入选本次研究的50例脑出血合并急性心肌梗死患者在接受治疗后,其临床症状均得到不同程度的改善,经心电图检测提示,其中41例患者ST段、T波均趋向正常,且血浆肌钙蛋白检测结果提示为阴性,经血常规检测提示其心肌酶学均恢复正常。其中2例患者出现前壁心肌梗死,心电图检测提示Q波、V3、V4、V4、ST段明显抬高,乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶浓度水平明显提升,3例患者出现上消化道出血现象,4例患者并发心内膜下心肌梗死,疼痛感较为强烈,且心肌扩大,均予以抢救处理。见表2。
表2 不同性别患者手术一般情况对比[n(%)]
由脑出血所引起的急性心肌梗死在临床心脑血管疾病中属于较为少见的类型。主要是指脑出血患者在出现急性脑血管病变的状态下,出现脑血液循环异常的现象,临床症状多表现为心肌梗死与心率异常,病情进展速度相对来说比较快,且有较高的致残率与致亡率[2]。
脑出血可能导致患者颅内压升高,对脑部神经组织产生压迫影响,引起缺氧、缺血现象的产生,导致脑组织结构受损,影响脑部调节功能,致使脑部儿茶酚胺释放增多,造成人体心肌细胞灶性溶解坏死,可能导致冠状动脉血管收缩功能异常,加重心肌梗死病变。有相关研究者认为,脑出血后患者脑部神经系统受损是导致交感神经失调,患者心律异常的主要原因,同时也有观点认为,患者岛叶病变及额叶眶面皮层出现病变同样可能导致患者心血管功能失调,造成水电解质紊乱[3]。同时也有文献提示,脑出血患者的病灶部位与其心肌酶学改变情况有明显的相关性。
脑出血合并急性心肌梗死患者,在治疗方面,两种症状有其相互矛盾的方面,可能给临床抢救与治疗带来一定的难题,因此,必须采取兼顾两种治疗方案的手段。首先在心电仪器的监护下,保障患者充足休息,并给予吸氧与镇定处理,确保患者脑血流灌注的正常,同时降低心肌耗氧量。并采取对症处理措施,在确保患者病情稳定后,纠正其紊乱的水电解质,保护其胃黏膜,同时服用相关的利尿剂,以削弱患者的脑水肿现象,同时起到一定的血压稳定作用。此外,在控制患者心律失常方面,需采取药物实施控制,以保护其心脑功能,改善患者的临床症状。
综上所述,为提高脑出血合并急性心肌梗死患者的临床治疗效果,提高治疗的安全性,需强化对患者的心电监护,并根据患者的实际情况调整治疗方案,采用综合性的救治措施,以提升其临床治疗效果。
[1]童道丰,黄磊光.急性脑出血合并急性心肌梗死一例报告[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(4):634-634.
[2]刘秀琼.脑出血合并急性心肌梗死临床诊治分析[J].求医问药(学术版),2012,10(8):525.
[3]郝美云,石买雄,郝榆霞,等.脑出血并急性心肌梗死临床诊治49例[J].陕西医学杂志,2011,40(7):822-823.
R542.2+2;R743.34
B
1671-8194(2015)29-0115-02