熊晓荣 毛旭龙
(湖北潜江市中心医院心内科,潜江市 433100)
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是冠状动脉出现严重狭窄、粥样斑块破裂阻塞管腔而引起心肌组织坏死的急性起病过程,是心内科危重症疾病,在现代生活中呈多发趋势,且发病突然,病死率高。对急性心肌梗死的治疗包括药物溶栓治疗和介入手术治疗,但在急性心肌梗死的急性发病中,特别是在广大基层医院,早期溶栓治疗仍是至关重要,及早地开通阻塞血管实行再灌注治疗,可挽救濒临坏死的心肌,提高生存率。我院通过不断强化乡镇卫生院对急性心肌梗死的溶栓治疗的培训,逐渐形成了溶栓治疗形式上的渐变。现报告如下。
1.1 一般资料 观察组对象为2012年4月至2014年3月本院收治的急性心肌梗死溶栓治疗患者92例,其中在我院溶栓52例,乡镇卫生院溶栓后转入我院40例;包括广泛前壁心梗32例,前壁心梗25例,前间壁心梗16例,下壁心梗 10例,其他 9例。2010年 4月至2012年3月收治的急性心肌梗死溶栓治疗患者88例为对照组,其中在我院溶栓79例,乡镇卫生院溶栓后转入我院9例,包括广泛前壁心梗31例,前壁心梗23例,前间壁心梗15例,下壁心梗12例,其他7例。所有的就诊患者均按照人民卫生出版社出版的第7版本科《内科学》教材中关于急性心肌梗死的诊断标准执行[1]:①有缺血性胸痛的临床表现;②心电图出现ST-T的动态演变;③心肌坏死的血清标记物浓度的动态演变。所有患者有溶栓治疗指征而无禁忌证。两组患者在年龄、男女比例、心梗部位等一般资料上比较无明显差异(P >0.05),有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者溶栓前做18导联心电图,化验血常规、尿常规、心肌酶、凝血功能,明确心肌梗死诊断,判断有溶栓治疗指征而无禁忌证后开始行溶栓治疗准备。我院及乡镇卫生院都予尿激酶溶栓治疗,溶栓前予拜阿司匹林片300 mg、氯吡格雷片300 mg嚼服,随后予氯化钠100 mL+尿激酶150万单位在30 min内静脉滴入,在卫生院溶栓患者静滴完后用救护车转入我院。溶栓开始至溶栓后2 h内每半小时做一次心电图,若存在右室或后壁心肌梗死者,必须行18导联心电图;在卫生院溶栓者由卫生院提供溶栓治疗中的心电图。在症状发生后的14 h及16 h分别抽血化验心肌酶。若14 h肌酸激酶高于16 h肌酸激酶,则认为肌酸激酶峰值小于16 h。溶栓后8~12 h,化验凝血功能示国际标准化比值达1.5时开始行低分子肝素4 000 u皮下注射抗凝治疗,每日两次,注射7 d。溶栓后所有患者都常规予拜阿司匹林片100 mg 1次/d口服、氯吡格雷片75 mg 1次/d口服,继续其他常规心肌梗死治疗。
1.3 观察指标 根据溶栓治疗中观察的患者症状、完善的心电图检查、心肌酶结果,得出溶栓再通例数。溶栓再通标准[2]:①2 h发生再灌注心律失常;②2 h内心电图上原抬高的ST段下降超过50%;③血清肌酸激酶峰值<16 h;④心前区疼痛自尿激酶静滴后2 h内明显降低或消失。达到以上2条标准者即溶栓成功。算出溶栓再通率(溶栓再通例数/总溶栓例数),整理两组的临床资料,记录性别、年龄和在我院及在乡镇卫生院的溶栓例数、开始溶栓时间、溶栓再通率、心律失常及死亡的发生率、出血、不良反应等,并进行组间比较。
1.4 统计学方法 应用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 临床资料 对照组大部分患者发病后就诊于乡镇卫生院,行心电图检查明确心肌梗死诊断,再由乡镇卫生院送入我院,根据症状及发病时间,由我院开始溶栓治疗。患者由各个卫生院送入我院途中平均需(1.4±0.8)h;而观察组患者直接在乡镇卫生院溶栓治疗,节约了途中时间,平均开始溶栓时间明显缩短,对照组转入我院溶栓治疗者存在时间耽搁[3]。观察组在我院溶栓比例低于对照组(P<0.01),在卫生院溶栓比例高于对照组(P<0.01)。见表1。
表1 两组患者临床资料比较 [n(%)±s]
表1 两组患者临床资料比较 [n(%)±s]
组别 n 年龄 (男/女)卫生院溶栓 我院溶栓对照组 88 55.5 ±5.0 47/41 9(10.2)79(89.8)观察组 92 56.0 ±4.5 50/42 40(43.5)*52(56.5)#
注:*与对照组比较,χ2=9.83,P <0.01;#与对照组比较,χ2=12.37,P <0.01。
2.2 溶栓时间 由于在对照组中溶栓的患者主要在我院进行,从基层转入我院耗时长,溶栓的时间也相应延迟,经过两年的基层医院急性心肌梗死溶栓培训后,观察组溶栓的病例主要集中在基层医院,那么溶栓的时间相应提前,平均开始的溶栓平均时间也提前,两组患者溶栓开始时间比较有显著差异(P<0.01)。见表2。
表2 两组患者溶栓开始时间比较 (n±s)
表2 两组患者溶栓开始时间比较 (n±s)
注:*与对照组比较,t=2.62,P <0.01。
组别 n 1 h 1~3 h 3~6 h 6~12 h 平均开始溶栓时间(h)对照组88 12 28 41 7 6.51 ±1.98观察组 92 19 45 20 8 4.01 ±2.12*
2.3 疗效、危重并发症 两组溶栓再通率,观察组高于对照组,有显著差异(P<0.05)。心律失常是心肌梗死急性期最常见的并发症,室性心律失常也是心肌梗死患者死亡的主要原因[4],致死率高,常被称做恶性心律失常,比较两组恶性心律失常的发生率,观察组低于对照组(P<0.05)。两组死亡率对比观察组也低于对照组(P <0.05)。见表3。
表3 两组患者疗效及危重并发症比较 (%)
急性心肌梗死是由于冠状动脉完全闭塞、心排血量急速降低及心肌需氧需血量相对急速增高而引起的,发病十分迅速,出现死亡的频率很高,是心血管内科中常见的危急重症[5]。及时正确的诊断及有效的治疗措施对降低死亡率、改善预后至关重要[6]。
治疗急性心肌梗死的最主要目的是迅速充分开通受阻相关血管,恢复血流,挽救濒死心肌,改善心功能,改善预后。目前再灌注的治疗方法主要有静脉溶栓和急诊冠脉PCI,静脉溶栓方法简便易行[7]。溶栓疗法近年已成为治疗急性心肌梗死的重要措施,尤其在基础医院,急诊冠脉介入治疗尚未普遍开展,而溶栓治疗经济费用低,成为基层医院重要的开通血管的治疗方法。但急性心肌梗死从发现至治疗之间的时间长度是关键因素,较晚的溶栓治疗虽然也有一定疗效,但是溶栓治疗越早越好,对有溶栓指征而无禁忌证者应强调尽早采用溶栓剂[8]。多项研究证实,缺血分级越严重,急性心肌梗死患者发生心律失常的几率越高,越早溶栓,心肌得到及时供血,心电生理紊乱相应减少,故心律失常更低。研究证实,急性心肌梗死发病3 h内溶栓治疗,梗死的血管再通率较高,病死率明显减低,临床疗效与PCI相当[9]。尿激酶是从人尿液中提取的一种蛋白水解酶,可催化纤维蛋白结合型或游离型纤溶酶转化为纤溶酶,从而达到溶栓作用[10]。尿激酶是我国运用最多且最广的溶栓剂[11],在我院及乡镇卫生院都是给予尿激酶行溶栓治疗,尽管溶栓治疗后大部分患者血管可再通,但溶栓再通也仍然伴有残余狭窄,需进一步治疗,故乡镇卫生院近两年在积极溶栓治疗后仍将患者转我院进一步治疗,血管未通患者可根据病情择期行PCI术。
本研究发现,2012年4月至2014年3月急性心肌梗死溶栓治疗患者中,乡镇卫生院溶栓治疗的比例(43.5%)较前明显上升,经积极溶栓治疗后转入我院,节约了途中的时间,平均溶栓时间缩短,加紧溶栓治疗减少了转院途中的时间耽搁。从观察组疗效对比中,我们得出,通过及时溶栓治疗,血管再通率(79.8%)较对照组(65.3%)明显提高。急性心肌梗死都易出现各种心律失常,严重者会造成心脏骤停,尤其是恶性心律失常,冠脉开通也会出现再灌注心律失常,再灌注心律失常发生频率主要集中于溶栓治疗2~6 h内,观察组溶栓治疗及时,再通率高,缺血心肌得到及时供血,恶性心律失常比例减少,死亡率也相应下降。本研究中,观察组及对照组都有患者出现出血之不良反应,表现在皮肤瘀斑、穿刺处出血、血尿等,经过调整拜阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素剂量后,出血症状消失,未造成严重影响。
总之,市级医院加强对乡镇卫生院急性心肌梗死溶栓治疗培训后,卫生院对溶栓治疗的时间窗及溶栓的重要性具有深刻的认识,在此基础上,积极开展溶栓再灌注治疗,及早地挽救濒临坏死的心肌从而避免心肌的进一步坏死或大面积损伤坏死,可明显降低死亡率和严重并发症的发生率。今后,我院将继续在卫生院加强心肌梗死溶栓后续治疗的培训,让患者在溶栓治疗后仍能在卫生院继续得到充分治疗,从而提高患者生存率和生活质量。
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