缺血性中风急性期患者血清TNF-αhs-CRP、IL-6和ICM-1动态变化的意义*

贾维刚 曲 颖 王 巍 周迎春*

（黑龙江省中医药科学院·150001）

缺血性脑损伤的炎症级联反应是一个复杂的、动态的、连续的过程。炎症细胞、炎症介质和粘附分子之间形成了连锁反应[1]。我们在使用中药治疗的情况下，在不同时间点观察血清TNF-α、hs-CRP 及ICAM-1 的变化情况，探讨缺血性中风急性期患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-6 和ICAM-1 动态变化的意义。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

共观察60 例病例，均为2010年09月至2013年12月因缺血性脑卒中急性期在黑龙江省中医药科学院住院的患者随机分为两组。治疗组、对照组各30 例。两组患者在年龄、性别、病情程度上差异无显著性（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

根据1996年国家中医药管理局急症科研协作组起草制定的《中风病诊断与疗效评定标准（试行）》关于“中风”的诊断标准，并经CT或MRI确诊为ACI者。以发病12小时内为纳入标准。

2 方法

2.1 治疗方法

所有病例均采用基础治疗。对照组常规给予减轻脑水肿、改善脑代谢及中医中药辨证治疗。治疗组则加服丹黄解毒清脑免煎颗粒，每次一剂，每日二次温服。2组均以二周为一疗程。

2.2 观察项目

两组于入院后第1、3、7、15 天应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、hs-CRP、IL-6 和ICAM-1 水平。

2.3 统计学处理

数据处理应用SPSS11.0 统计软件进行分析。所有数据以均值±标准差表示，计数资料用x2 检验，计量资料用t 检验。P＜0.05 表示差异有显著意义，P ＜0.01 表示差异有极显著意义。

3 结果

治疗前后各指标动态变化比较 见表。

表 两组治疗前后各指标动态变化比较 (±s)

由表可见，两组患者血清ICAM-1 动态变化与TNF-α 相似。治疗第1 天比较差异无统计学意义(P ＞0.05)。治疗第3 天，含量明显升高，且对照组明显高于治疗组，差异有显著性（P ＜0.05）。治疗第7 天，含量均下降，但治疗组含量明显低于对照组（p ＜0.01）。治疗第15 天，两组含量均明显降低，两组差异无统计学意义（P ＞0.05）。治疗第1 天两组hs-CRP 含量比较差异无统计学意义(P ＞0.05)。治疗第3-7 天，两组hs-CRP 含量明显升高，且对照组明显高于治疗组，差异有显著性（P ＜0.05 和P ＜0.01）。治疗第7 天达到高峰，之后两组hs-CRP 含量开始降低。治疗第15 天，两组hs-CRP 含量均明显降低，两组差异无统计学意义（P ＞0.05）。两组IL-6 动态变化比较则无明显差异，治疗第1 天，IL-6 即开始升高。至第3 天达到高峰，之后虽逐渐下降，但至第15天仍处于较高水平。差异无统计学意义（P ＞0.05）。

4 讨论

急性脑缺血后发生了极其复杂的病理变化。目前认为[2]，TNF-α的细胞毒性作为急性脑缺血损伤所诱发的初始调节因子，在急性脑缺血损伤中起重要作用。hs-CRP则已成为预测缺血性脑血管病发病和预后的独立危险因素[3]。而IL-6究竟是起保护作用还是具有神经毒性作用虽有争议，但大部分研究结果支持IL-6的抗炎作用[4]。ICAM-1被认为是桥梁作用的免疫指标[5]。

本研究从各炎症因子变化的时间规律角度证明了缺血性中风患者神经功能损伤可以由TNF-α 介导的炎症级联反应途径造成这一理论。结果显示，在缺血性中风早期，血清TNF-α 和ICAM-1 水平第1 天即开始升高，2 天后达到高峰，7-14 天内明显下降，逐渐恢复至正常。hs-CRP 水平第1 天升高并在1 周内维持在较高水平，至第7 天达到高峰，1 周后开始下降，2 周后逐渐恢复至正常。血清IL-6 水平则一直较高。说明中风早期TNF-α 即开始表达，诱发炎症反应、造成内皮损伤；ICAM-1 迅速表达，促进炎性细胞对内皮的粘附浸润以及对血脑屏障内皮细胞损害。在脑动脉粥样硬化性疾病长期慢性炎症状态下的急性发病，由于TNF-α 的诱导以及ICAM-1粘附产生的血管通透性增加，导致了hs-CRP 表达增加[6]。因此，在缺血性中风急性期早期hs-CRP 升高，并且持续时间相对较长。而IL-6 在较长时间内保持高水平的原因目前尚不清楚，可能与其对缺血后的脑损伤有保护作用有关。

本研究提示，急性脑缺血后的炎症级联反应可能是由TNF-α 诱发、以ICAM-1 为桥梁介导的。炎症损伤和脑保护作用机制可能是并存的。解毒中药对缺血性中风急性期的炎症反应有干预作用。

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