经桡动脉行经皮冠状动脉介入治疗诱发胸廓出口综合征一例

熊翔宇 何敏 陈宇 何艳茹 贺玉泉 刘国晖

1 临床资料

患者 男，60 岁，因“阵发性心前区疼痛10 年，加重1 个月”于2014 年4 月16 日入院。既往高血压病史6 年，最高达182/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，未系统降压，吸烟史46年，约20 支/d。查体:血压168/94 mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量干啰音。心界不大，心率66 次/min，律齐，A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音。腹软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。辅助检查:心电图示窦性心律，无明显ST-T 改变，偶发房性期前收缩(图1)。经胸超声心动图(TTE)示各心腔大小正常，左心室射血分数(LVEF)62%，二尖瓣中度反流，反流面积5.6 cm2。胸片未见显著异常。血脂示低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4.30 mmol/L，载脂蛋白B 1.30 g/L。血尿常规、肝肾功能、血糖、凝血常规、免疫常规未见异常。临床诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级，心律失常-偶发房性期前收缩，高血压病3 级(很高危)。

入院后给予阿司匹林100 mg/d 口服，氯吡格雷75 mg/d口服，阿托伐他汀20 mg/d 口服，氯沙坦50 mg/d 口服，硝酸异山梨酯20 mg/d 静脉滴注。经治疗，患者血压达标，但仍有心绞痛发作，故于2014 年4 月30 日行冠状动脉造影检查。选择右桡动脉入径，常规体位冠状动脉造影示前降支近中段轻度狭窄，间隔支逆灌供血右冠状动脉后降支。回旋支近段轻度狭窄，第一钝缘支逆灌供血右冠状动脉左心室后侧支(图2)。右冠状动脉开口90%狭窄，近段轻度狭窄，中段至远段约90%狭窄，并可见自发夹层病变，TIMI 血流Ⅰ级(图3)。

治疗策略:于右冠状动脉开口至后三叉前行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。反复尝试从正向开通右冠状动脉未成功。穿刺右股动脉，采用逆向途径，成功建立右股动脉-左冠状动脉-回旋支-左心室后侧支-右冠状动脉-右桡动脉轨道，自后三叉前至右冠状动脉开口成功置入3 枚支架，分别为2.5 mm×33 mm EXCEL 支架、2.75 mm ×33 mm EXCEL 支架、3.0 mm×36 mm EXCEL 支架(图4)，手术耗时约4 h。

图1 心电图示偶发房性期前收缩(箭头所示)

术中球囊扩张时，患者出现心绞痛发作，给予硝酸甘油200 μg 冠状动脉内注入后缓解，术后返回冠心病重症监护病房(CCU)。术后第二日清晨，患者自述右侧肩部及右上肢出现放电样疼痛、酸胀痛伴乏力。查体:右上肢皮温及颜色正常，桡动脉搏动正常，穿刺部位无出血及血肿，未触及震颤，未闻及血管杂音。请骨科会诊，建议行右上肢血管超声、颈椎正侧位片、颈椎CT。结果提示:右上肢动静脉血管彩超未见异常。颈椎正侧片示颈椎退行性变。颈椎CT 示C3～5椎体后缘可见条状高密度影，C2～3、C3～4、C4～5、C5～6椎间盘局限性向后突出，C6～7椎间盘均匀向周围膨出，双侧椎间孔变窄，未见神经根受压。请骨科复诊后考虑“颈椎病”，给予甘露醇125ml/d、地塞米松5mg/d及红外线颈外照射治疗1周，上述症状未见好转。邀请手外科、骨科、神经内科、疼痛科综合会诊后指出，患者颈椎正侧位片提示C7横突过长(图5)。专科查体:3 min 举臂运动试验(+)、双臂交叉抬举试验(+)。结合患者症状，可明确诊断为“神经型胸廓出口综合征”。继续理疗逐渐好转出院。随访6 个月，颈肩部及右上肢疼痛、乏力症状完全消失。

图2 回旋支第一钝缘支逆灌供血右冠状动脉左心室后侧支(箭头所示);图3 右冠状动脉开口90%狭窄，近段轻度狭窄，中段至远段约90%狭窄，并可见自发夹层病变，TIMI 血流Ⅰ级(近端箭头指示开口病变，远端箭头指示夹层病变);图4 右冠状动脉开口至后三叉前置入3 枚支架(箭头所示);图5 颈椎正位片可见C7 横突过长(箭头所示)

2 讨论

胸廓出口，即第1 肋上方，由C 型的第1 肋，包括部分胸骨和第1 胸椎部分所组成，而真正的含义是指第1 肋与前中斜角肌组成的间隙，包括其中的臂丛神经、锁骨下动脉及邻近的锁骨下静脉［1］。胸廓出口综合征(TOS)是其内血管神经受压而产生一系列症状的疾病，少见、容易漏诊。该病分为三种类型:(1)神经型(约占90% ～95%)，可分为上干受压型、下干受压型及全臂丛神经受压型;(2)血管型(约占4% ～8%)，主要为锁骨下动静脉受压，临床上较为少见;(3)非典型(约占1% ～2%)，包括假性心绞痛型、椎动脉受压型及交感神经刺激型等［2］。神经受压症状有酸胀样疼痛、感觉异常与麻木，常位于手指、手的尺神经分布区、肩背部并可向上肢放射。动脉受压症状有手臂缺血性疼痛、麻木、感觉异常、发凉和无力等。静脉受压症状有疼痛、肿胀等。有多种因素可诱发TOS，如长时间保持不恰当的体位、不良的工作习惯或姿势、外伤或异常结构(如第1 肋抬高，异常束带、C7横突过长、颈肋等)。其最终结果都是造成前、中、小斜角肌的痉挛、挛缩、局部炎症反应、纤维组织增生造成胸廓出口变窄，压迫其内的血管、神经组织［1，3］。TOS 目前尚缺乏统一的诊断标准，通常是一种排除性诊断，需结合患者症状，专科体格检查，胸片、CT 或磁共振成像(MRI)提示的异常解剖结构综合判断，上肢血管造影、神经电生理检查等对此病的诊断及鉴别有重要意义［3-5］。临床最常见为神经型胸廓出口综合征，轻度以保守治疗为主，即康复治疗及药物治疗;中、重度可行手术治疗，如前、中、小斜角肌、先天性索带切断或第1 肋、过长的C7横突切除术［1-2，5］。

该患者术后出现颈肩部及右上肢酸胀痛、放电样疼痛、乏力，首先考虑是否有PCI 相关的血管并发症出现，经查体，右上肢及颈肩部皮肤颜色、皮温正常，无出血点、水肿;辅助检查右上肢动静脉超声未见异常，故排除了此种情况。其次，神经根型颈椎病发作时，也可出现类似症状，该患者颈椎CT 提示，颈椎结构存在异常，但并未发现神经根受压迫，故排除此病可能。多学科会诊发现该患者颈椎正位片可见C7横突过长，结合3 min 举臂运动试验(+)、双臂交叉抬举试验(+)，最终诊断此病。该患者PCI 术后诱发TOS 的可能机制为:(1)存在C7横突过长的异常解剖基础，C7横突顶部是小斜角肌的主要起点，过长的C7横突使小斜角肌的起点外移，从而使整个小斜角肌前缘推向外侧，造成斜角肌间隙狭窄。(2)手术复杂，耗时长，右桡动脉入径迫使右上肢保持固定姿势，且因手术需要，开通了股动脉入径，术后卧床20 h，长时间的肩部外展及体位固定诱发颈部肌肉的局部炎症、水肿，进而引起斜角肌疲劳、痉挛，造成臂丛神经受压。(3)术中紧张、疼痛刺激等因素造成交感神经兴奋，也可能造成前、中、小斜角肌的过度紧张而挛缩，加重对臂丛神经的压迫。

目前国内外有关PCI 术后相关并发症的报道较多，但并未发现有PCI 术诱发TOS 的报道。本文的意义在于，当PCI术后出现上肢疼痛、乏力等症状，用常见病因无法解释时，要想到少见、易漏诊的疾病——TOS。同时注意对患者宣教，经桡动脉PCI 术后，除腕关节限制运动6 h 外，肘关节、肩关节可以自由运动。

［1］ 陈德松.胸廓出口综合征. 上海:上海科学技术出版社，2007:1，5-7，132.

［2］ 顾玉东.胸廓出口综合征的分型、分度及功能评定标准. 中华手外科杂志，2011，27:129-130.

［3］ Freischlag J，Orion K. Understanding thoracic outlet syndrome.Scientifica (Cairo)，2014，2014:248163.

［4］ Sanders RJ，Hammond SL，Rao NM. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg，2007，46:601-604.

［5］ Laulan J，Fouquet B，Rodaix C，et al. Thoracic outlet syndrome:definition， aetiological factors， diagnosis， management and occupational impact. J Occup Rehabil，2011，21:366-373.