方 军 向 阳 杨 力 冷 芳 赵赛菊
限钠与不限钠对肝硬化腹水患者治疗效果的影响
方 军 向 阳 杨 力 冷 芳 赵赛菊
目的 探讨限钠与不限钠对肝硬化腹水患者肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的影响。方法 选取肝硬化并发腹水患者90例,按照数字法将其随机分为对照组与观察组,每组患者45例。对照组给予限钠饮食,观察组采取不限钠饮食,比较2组患者治疗前后肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的变化。结果 入院时,2组患者的肾素活性、血管紧张素、ADH及尿钠水平差异无统计学意义;经过10d治疗,观察组患者的肾素、血管紧张素、抗利尿激素水平依次为(1.4±0.4)ng/L、(113.8±31.5)ng/L、(270.5±32.9)ng/L,对照组依次为(3.3±0.5)ng/L、(217.4±27.2)ng/L、(690.4±41.1)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);观察组尿钠水平为(269.7±5.4)mmol/d,对照组为(185.1±6.6)mmol/d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对肝硬化腹水患者在利尿基础上采取不限钠饮食治疗方式,临床效果显著。
肝硬化;腹水;限钠饮食;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;尿钠
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),对肝硬化腹水的形成有重要作用。当大量失血或血压下降时,RASS系统会被启动,肾素催化血管紧张素原水解产生血管紧张素Ⅰ,经血管紧张素转化酶(ACE)形成有活性的血管紧张素Ⅱ,进一步刺激肾上腺皮质分泌抗利尿激素(ADH),继而调节体内的体液平衡[1]。限钠、利尿治疗已是国内外公认的基本治疗措施,近年来我国对肝硬化腹水的治疗取得了新的进展,认为限钠治疗易引起血钠水平及渗透压下降,导致稀释性低钠血症,甚至诱发肝肾综合征、低渗性休克等严重不良反应。为证明限钠与不限钠哪种措施更有利于肝硬化腹水的治疗,本研究对90例肝硬化合并腹水患者在使用利尿剂的基础上进行限钠与不限钠的饮食治疗,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2013年1月~2014年12月景德镇市第三人民医院收治的肝硬化并发腹水患者90例,按照数字法将其随机分为对照组与观察组,每组患者45例。患者均经实验室检查及B超检查,并结合临床诊断确诊。其中,对照组男34例,女11例;年龄39~78岁,平均年龄(52.7±8.4)岁;肝炎后肝硬化34例,酒精性肝硬化4例,病源不明肝硬化7例。观察组男36例,女9例;年龄41~76岁,平均年龄(53.4±8.8)岁;肝炎后肝硬化35例,酒精性肝硬化3例,病源不明肝硬化7例。2组患者在性别、年龄、病因一般资料方面差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法 2组患者均采取保肝、利尿、输注白蛋白及对症支持治疗,利尿剂给予呋塞米(20~40mg/d)加螺内酯(100mg/d),利尿效果使患者每天体质量下降不超过0.5kg为宜。在此基础上,对照组患者给予限制钠盐饮食(每天摄入氯化钠1.2~2.0g/d);观察组患者给予不限钠饮食,根据患者的饮食习惯给予钠盐量,如尿量明显增多或血钠下降则适当增加钠盐含量。
1.3 观察指标 患者入院时及治疗过程中,严密监测肾素、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠变化。肾素、血管紧张素监测于早晨采静脉血,血标本注入备有抗凝剂和酶抑制剂并预先冷却的试管内,采用放射免疫竞争抑制法检测。
1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计数资料比较采用χ2检验,正态计量资料采用“±s”来表示,组间比较应用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
治疗前,2组患者的肾素活性、血管紧张素、ADH及尿钠水平差异无统计学意义;经过10d治疗,观察组患者的肾素、血管紧张素、抗利尿激素水平均低于对照组,尿钠水平明显高于对照组(P<0.05)。见表1。
目前推荐的腹水一线治疗仍为饮食限钠(2000mg/d)及口服利尿剂,认为限钠可以加速腹水动员[2-4]。现阶段,对钠盐在肝硬化腹水治疗效果研究提出了新的观点,研究结果显示,在治疗肝硬化腹水过程中,应根据患者自身病情变化采取适当的补钠治疗,而不应该严格限钠[5]。当人体内血清钠浓度过低,可出现恶心、呕吐、嗜睡、乏力等症状,严重缺钠可引起急性稀释性低钠血症,有甚者可导致低钠性脑病或肝肾综合征,加重肝硬化患病的病情,使死亡率升高[6]。本次研究中,对90例肝硬化腹水患者行利尿剂治疗的基础上分别给予限钠与不限钠治疗,结果表明,45例不限钠饮食治疗患者,治疗后10d,肾素活性、血管紧张素、ADH均较治疗前明显下降,也显著低于限钠饮食治疗后患者,差异有统计学意义(P<0.05);而尿钠水平明显升高,与限钠饮食治疗患者相比,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组治疗10d后,肾素活性、血管紧张素、ADH及尿钠均较治疗前升高(P<0.05)。对其结果进行分析,肝硬化腹水限钠、利尿治疗后,血浆钠及血浆渗透压的下降,促使细胞外水分转向细胞内,体内有效血循环量减少,当血压下降时,肾脏有效循环血量减少,交感神经兴奋,激活了管壁的牵张感受器,促进球旁细胞释放肾素,在此基础上激活RAAS系统,最终导致限钠饮食组患者的肾素活性、血管紧张素、ADH升高,血钠排出障碍,尿钠升高不明显,治疗效果不如不限钠饮食组患者[7-8]。
综上,对肝硬化腹水患者在利尿基础上采取不限钠饮食治疗方式,临床效果显著。
表1 2组患者肾素活性、血管紧张素、ADH、尿钠变化比较(±s)
表1 2组患者肾素活性、血管紧张素、ADH、尿钠变化比较(±s)
注:与同组治疗前相比,aP<0.05;与对照组治疗后相比,bP<0.05
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Objective To discuss the impacts of sodium limitation and sodium not limitation on renin, angiotensin, antidiuretic hormone, urinary sodium of cirrhotic patients with ascites. Methods 90 cirrhotic patients with ascites were selected and randomly divided into the control group and observation group with the digital method. Each group contained 45 cases. The control group were given sodium not limitation diet, and the observation group were given sodium limitation diet. The changes of renin activity, angiotensin, vasopressin and urinary sodium before and after the treatment of these two groups were compared. Results When hospitalization, the differences of renin activity, angiotensin, ADH and urinary sodium levels between the two groups had no statistical signifcance; after 10 days of treatment, the renin, angiotensin, vasopressin levels of the observation group were lower than those of the control group, and the urinary sodium level was signifcantly higher than that of the control group, with statistically signifcant difference (P<0.05). Conclusion The implementation of sodium not limitation based on the diuresis for the cirrhotic patients with ascites has good clinical effects.
Liver cirrhosis; Ascites; Sodium limitation diet;Renin - angiotensin - aldosterone system; Urinary sodium
10.3969/j.issn.1009-4393.2015.6.035
江西 333000 景德镇市第三人民医院消化内科 (方军 向阳杨力 冷芳 赵赛菊)