尖端扭转型室性心动过速并Niagara瀑布样T波1例

杨永海 姚雪峰 顾永文 王祥峰 章隆泉

尖端扭转型室性心动过速并Niagara瀑布样T波1例

杨永海 姚雪峰 顾永文 王祥峰 章隆泉

患者女性，69岁，因“胸闷、心悸半月，夜间阵发性呼吸困难2d”入院。患者半月前劳累后出现胸闷、心悸（步行50m后），经休息后症状缓解，3d前至当地卫生院行心电图检查示心房颤动。予地高辛、美托洛尔缓释片治疗。症状不能缓解，2d前出现夜间平卧阵发性呼吸困难，为进一步诊治入院。患者既往有高血压病20余年，最高达170/100mmHg,平素未正规服用降压药物治疗，近3d服用缬沙坦及美托洛尔治疗。发现血糖升高5年余，予二甲双胍治疗。体检：体温36.0℃，脉搏130次/min，呼吸20次/min，血压120/60mmHg，意识清，口唇无发绀。颈静脉充盈，肝颈静脉反流征阳性。两肺呼吸音粗糙，两下肺闻及明显湿性啰音。心率130次/min，律不齐，强弱不等，心尖区2/6级收缩期杂音。周围血管征阴性。双下肢轻度浮肿。入院后予血常规、尿常规、凝血、甲状腺功能检查未见明显异常。血糖7.16mmol/L，血钾3.98mmol/L，超敏C反应蛋白（hs-CRP）1.05mg/L，N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）5 845.0pg/ml。心肌肌钙蛋白0.001ng/ml，肌红蛋白20 ng/ml。超声心动图示主动脉内径34mm，左心房舒张末期内径49mm，左心室舒张末期内径/左心室收缩末期内径62/55mm，室间隔舒张末期厚度9mm，左心室后壁舒张末期厚度9mm，左心室射血分数32%，中度二、三尖瓣反流；中度肺动脉高压，主动脉瓣钙化。血管彩超：双下肢动脉粥样硬化并硬化斑形成，双侧颈动脉粥样硬化（IMT1.5mm）。胸部CT：心脏增大伴两侧胸腔积液、两下肺水肿，提示心功能不全可能。心电图检查：快速心房颤动，心室率130次/min，T波低平。入院诊断：高血压病1级（很高危），高血压心脏病，冠心病，2型糖尿病，快速心房颤动，心功能不全Ⅲ级，动脉粥样硬化症。

入院后即予缬沙坦、拜阿司匹林，阿托伐他汀、托拉塞米，螺内酯、丹参，环磷腺苷葡胺、低分子肝素抗凝等治疗，并同时给予胺碘酮150mg负荷静脉推注后并继续胺碘酮1～0.5mg/min维持控制心室率等治疗措施。6h心律转为窦性，心率75次/min。心电图示V3～V6T波倒置，Q-T间期0.48s。改胺碘酮0.2g，2次/d，口服，48h胺碘酮总量2.2g。入院第3天晚上患者病情恶化，表现为间歇性意识障碍，发作时大小便失禁，3min左右自行苏醒，苏醒后患者无明显不适症状，并且对当时情况不能回忆，伴随多汗。复查头颅CT未见异常，电解质示血钾水平3.0mmol/L，心肌酶谱正常。发病过程中出现一过性心动过缓，最慢心率45次/min，床边心电图（图1）示频发室性期前收缩，二联律，Q-T间期明显延长，短阵尖端扭转型室性心动过速、Niagara瀑布样T波现象。停胺碘酮口服。行静脉补钾、补镁及异丙肾上腺素以0.01～0.02μg/min治疗，逐渐提升心率至75次/min，患者仍发作短阵室性心动过速。当心率提升至90次/min时，Q-T间期明显缩短至0.48ms，室性期前收缩、室性心动过速停止，Niagara瀑布样T波立即消失。24h动态心电图（图2、3）示窦性心律，频发多源性室性期前收缩，部分成对，部分呈二联律，短阵室性心动过速，尖端扭转型室性心动过速，房性期前收缩，Q-T间期延长（最长0.68s），ST-T改变。2d后患者胸闷、心悸症状消失，复查心电图示心房颤动，ST-T恢复至入院时水平。

图1 患者的床边监护心电图。

图2 患者的动态心电图示室性期前收缩二联律，室性期前收缩QRS波群后ST段抬高，T波高大直立，窦性搏动后T波倒置不等，部分呈Niagara瀑布样T波。

讨论Niagara瀑布样T波由Hurst教授2001年提出，具有以下特征：（1）T波巨大倒置及宽大畸形；（2）T波的快速演变；（3）不伴有ST段的偏移及病理性Q波；（4）Q-TC间期常延长20%或更多；（5）U波幅度常＞0.15mV；（6）常伴有快速性室性心律失常等心电图特征[1]。2010年中国《获得性长QT间期综合征的防治建议》中认为长QT间期综合征（LQTS）病因与遗传、药物、年龄、心肌传导障碍、冠心病、中枢性神经系统疾病、代谢性疾病、感染性疾病、电解质紊乱等有关。

低血钾时,细胞膜对钾的通透性减少,使动作电位时间延长且浦肯野纤维延长超过心室肌,引起Q-T间期延长、U波增高。胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常作用，抑制窦房结和房室交接区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，有Q-T间期延长和T波改变。虽然临床上胺碘酮致心律失常可能性很低。如Hohn-loser荟萃了近20年来17个临床研究共2 878例患者应用胺碘酮治疗的资料，致心律失常作用发生率2%，其中尖端扭转型室性心动过速发生率0.7%[2]。但胺碘酮在用药剂量过大、合并Ⅰa类药物及低血钾或低血镁、心肌缺血、心功能不全时发生尖端扭转型室性心动过速概率增大。

图3 患者的动态心电图示窦性心律，室性期前收缩，阵发性不规则及尖端扭转型室性心动过速。

本例患者有基础心脏病变，心室肌复极不同步及跨室壁复极离散度比健康人群大，是形成折返和尖端扭转型室性心动过速发生的基础。同时在心室肌细胞复极过分延长时（如低钾），容易形成早后除极性室性期前收缩，进而成为尖端扭转型室性心动过速的触发因素，当同时使用胺碘酮时，因其阻断多个离子通道,Ikr、Iks及三相末期的Ik1通道，使心肌复极延迟,复极离散度更加增加,引起触发活动或折返机制。使单个室性期前收缩转变为连续尖端扭转型室性心动过速[3-4]。本例患者图1上的收缩中晚期室性期前收缩造成“短-长-短”周期尖端扭转型室性心动过速。患者频发室性心动过速，心肌及大脑一过性的缺血造成交感神经兴奋，释放大量的儿茶酚胺入血，进而形成体内儿茶酚胺风暴，过量的儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经节，引起T波改变和Q-T间期延长；另外还可引起心肌直接损伤和心外膜冠状动脉痉挛缺血，形成Niagara瀑布样T波[1]。另外期前收缩后第1个QRS波群后似Niagara T波样改变（图2），应为电张调整改变所致（功能性）,亦或与心肌缺血相关（器质性）。发生机制在于期前收缩后长间歇回心血流量增多致心室前负荷增大,心肌收缩力增强,耗氧增加,致使心肌复极时间延长,缺血性ST-T征象得以暴露。此例患者临床表现警示我们在使用抗心律失常药物控制心率或转复心律过程中，要注意发生尖端扭转型室性心动过速的危险因素和促发条件，如低血钾、低血镁以及心电图示Q-TC间期＞500ms，用药后Q-TC间期延长＞60ms。心电图有LQT2型的复极改变，T波切迹，Tp-e间期延长以及心动过缓、传导阻滞、室性期前收缩引起的短-长-短周期现象等。此类患者治疗以停用可达龙，及其他造成Q-T间期延长的药物。积极补钾，使血钾水平处于4.0～4.5mmol/L，注意镁离子的补充。应用异丙肾上腺素静脉泵注或立即临时起搏提高基础心率并达到90～110次/min。对不能明确病因的尖端扭转型室性心动过速患者如果有心脏性猝死可能，还需植入ICD治疗[5]。

[1]郭继鸿.Niagara瀑布样T波[J].临床心电学杂志，2001,10（4）∶233-239.

[2]邹建刚.抗心律失常药物的致心律失常作用[J].中华心律失常学杂志，1998,2（1）∶52-55.

[3]许原，杨波.继发性QT间期延长综合症心电图表现及处理[J].临床心电学杂志，2002，11（1）∶59-63.

[4]关敬树，徐涛.TRIaD指标与药物所致尖端扭转性室性心动过速[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2012，26（2）∶98-99.

[5]蒋文平.获得性长QT间期综合征的防治建议[J].中华心血管病杂志，2010，38（11）∶961-967.

2014-07-28）

（本文编辑：马雯娜）

215200苏州永鼎医院、上海交通大学附属上海仁济医院吴江分院心内科，上海交通大学附属上海仁济医院心内科（章隆泉）

杨永海，E-mail：yyh19670420@126.com