PTF-V150年的演绎

蔡思宇 吴祥

●古树新枝

PTF-V150年的演绎

蔡思宇 吴祥

正常P波是由左右心房共同除极形成，其起始20ms代表右心房除极，除极向量向前，中间30ms代表左右心房共同除极，终末20ms代表左心房除极，除极向量向后，由于起始及终末2个向量均指向下向左，并融合形成单一曲线。正常额面P波电轴约60°，故在Ⅰ、Ⅱ及左胸导联直立，右胸导联常呈双向。

1 PTF-V1概念的演绎

1959年Dines和Parkin[1]首先提出V1P波负向部分可作为左心房扩大的标志，在风湿性心脏病患者中，研究通过导管测量方法显示左心房压与P波负向部分相关。1964年Morris等[2]提出V1P波终末电势（PTF-V1）的概念，亦称Morris指数，定义为V1P波终末负向波的时程（单位：s）与振幅（单位：mm）的乘积（图1）。正常值范围在+0.01～-0.03 mm·s，＜-0.03mm·s提示左心房异常。该指标在临床实践中也很简便，仅凭肉眼即可判断，V1P波终末部分深度不超过1小格（-1.0mm）、时间不超过1小格（0.04s），超过即为异常。为方便判断，目前多以＜-0.04 mm·s作为判断左心房异常的标准。

左心房激动的心电向量主要指向左后方，心电图V1P波终末负向部分，正与左心房终末向左向后的相关向量相符。正常个体该向量与V1轴几乎接近垂直，因此很少有偏移。左心房增大使这一向左向后的向量增大，从而使V1P波出现一个深的负向偏移，即P波的终末负向电势（PTF-V1）增大，这就是PTF-V1诊断左心房增大的理论依据。

2 PTF-V1与左心房异常的相关性

Morris等在对113例正常人、87例二尖瓣或主动脉瓣病变患者的研究中，以心导管检查的左心房异常为标准，87例左心瓣膜病变患者PTF-V1异常率达86%（75/87），在所有9个与左心房扩大有关的指标中，PTF-V1最敏感，预测左心房异常的准确率为92%。

为了确定PTF-V1预测左心房扩大的最佳截点，Miller等[3]在361例包括高血压在内的各种心血管病患者中的研究发现，当PTF-V1从-0.03mm·s至-0.08mm·s，诊断敏感度由51.2%降至23.2%，但特异度由69.9%升至92.8%，无论是筛查普通人群，还是评估左心房扩大可能性小于50%的患者，贝叶斯分析显示PTF-V1≤-0.06mm·s的截点优于目前≤-0.04mm·s的标准。但Hopkins[4]发现在诊断左心房扩大方面，PTF-V1采用初始的＜-0.04mm·s优于其他数值，当PTF-V1在-0.03mm·s～-0.08mm·s时，诊断准确率无显著差异。

图1PTF-V1的计算方法示意图。

3 PTF-V1与左心病变

PTF-V1异常主要与左心房容量或压力负荷升高有关。Kasser[5]使用超声心动图测量23例正常人、117例心脏病患者的左心房容量与压力，PTF-V1能正确预测2/3正常或扩大的左心房。对二尖瓣狭窄患者，PTF-V1诊断左心房扩大的准确率达90%，左心房压升高的准确率为70%。在许多心脏病患者中，左心房容量与压力升高并不同步。对急性二尖瓣反流患者，左心房容量相对较小，而左心房压明显升高；对慢性二尖瓣反流患者，左心房容量增加，但左心房压并不很高。左心房压升高将导致左心房进行性扩张、顺应性增加，以降低左心房压力。

为明确PTF-V1与左心室充盈压的关系，Chandraratna[6]对30例急性心肌梗死患者通过右心导管测量肺动脉舒张末压或肺毛细血管楔压（PCWP）以估测左心房压，测压同时记录心电图，结果显示PTF-V1与左心房压呈显著相关（r=-0.78，P＜0.001），通过心电图即能准确识别左心房压正常或升高的25例患者。同时，治疗后PTF-V1与左心房压同步下降。该组患者中提示左心房扩大的双峰P波或P波增宽很少见，提示PTF-V1异常主要与心肌梗死引起的左心房高压有关，左心房扩张并不明显。

PTF-V1与左心房容量及压力均存在一定相关性，哪个更重要？Bianco等[7]对61例患者同时进行血流动力学及超声心动图检查，发现PTF-V1与压力相关性更好。PTF-V1＜-0.03mm·s是PCWP最佳的心电图预测指标，PTF-V1与PCWP呈中等程度相关（r=0.67，P＜0.01），PTF-V1检测PCWP＞14mmHg的敏感度为86%，特异度为79%。尽管缺乏高度相关，正常PTF-V1有助于排除PCWP＞24mmHg的肺水肿患者。而与超声心动图测量的左心房指数（≥2.0cm/m2）的相关性差，异常PTF-V1的敏感度为64%，特异度为92%，提示左心房大小影响PTF-V1的作用弱于心房压力。

进一步研究显示心房间传导延迟也影响PTF-V1。Josephson[8]对21例PTF-V1异常者测量房间传导时间（冲动从右心房上腔静脉交界处传导至冠状窦的时间），其中20例均有房间传导时间延长，而PCWP升高者仅48%，超声心动图证实的左心房扩大者仅占57%。推测房间传导时间延长是导致PTF-V1异常的主要原因，而心房扩大、传导径路延长、心房肌退行性纤维化和房间束供血不足均可引起房间传导时间延长。

4 PTF-V1与心房颤动

心房颤动是最常见的心律失常，而且随年龄增加发病率明显升高。Garc1n等[9]使用P波形态预测孤立性心房颤动患者复律后复发情况，对146例无器质性心脏病患者复律后随访1年，PTF-V1＜-0.04mm·s者与＞-0.04mm·s者心房颤动复发率分别为73%、46%（P＝0.001）。PTF-V1是心房颤动复发的独立预测因子，而且PTF-V1与心房颤动复发的关系独立于心房大小，提示心房传导延迟在左心房扩大前即已存在。

肺静脉前庭隔离术是阵发性或持续性心房颤动的重要治疗手段，Janin等[10]观察了45例阵发性心房颤动患者手术前后的PTF-V1，术前26例（57.8%）异常，术后3个月随访仅1例异常。V1P波终末负向波代表左心房由前向后的激动，而4根肺静脉组成了最后部激动的区域，大部分患者P波终末负向波消失与手术阻断了延伸入肺静脉前庭与肺静脉口区域的心房肌袖的激动有关。

5 PTF-V1与假性左心房增大

慢性阻塞性肺病患者心电图主要表现为P波呈双峰或P波高尖（肺型P波），但许多右心室、右心房扩大而无左心房扩大的患者，V1可出现大的负向P波终末电势。Chou[11]将之称为“假性左心房增大”，多见于慢性阻塞性肺病（有或无肺源性心脏病）且没有左心受累证据的患者，心电图表现为右胸导联P波负向部分明显。Lynch[12]的研究显示，69例肺源性心脏病患者中，PTF-V1异常者有55例（80%）。

PTF-V1异常可能与肺气肿对心房解剖的直接影响有关。肺气肿患者肺极度膨胀，横隔变平，由于右心房通过心包韧带附着于横隔，后者牵拉心脏包括右心房向下移位，心脏呈垂位，且沿长轴作顺钟向转动，使右心房、右心室更靠近前胸壁。随着右心负荷加重，心脏呈重度顺钟向转位，右心房扩张更加显著，并向左后转位，左心房被推至右心房后面，水平面P环最大向量向左后旋转，与V1轴正侧夹角加大，而负侧夹角变小，导致V1P波正向波振幅降低，负向波增大，PTF-V1异常。

此外，漏斗胸及直背综合征患者也可见类似表现。偶尔，先天性心脏病引起巨大左心房的患者，也可见明显负向P波（图2）。机制与肺气肿时类似，右心房向前、向后增大，与左心房发生不同程度重叠所致。

Aronow等[13]通过对大样本的老年人进行研究，认为PTF-V1诊断左心房扩大的敏感度和阳性预测值均较低，但阴性结果对排除左心房增大有一定意义。50年前Morris等将PTF-V1用于左心房扩大的诊断，是在当时缺乏其他无创诊断手段的情况下提出的，在评估PTF-V1异常时尚需考虑其他影响心房扩大心电图诊断的因素：如心脏在胸腔中的位置变化、各种心外因素以及非特异性除极和复极异常等。随着M型超声心动图、二维超声心动图、CT乃至MRI在临床的广泛使用，心电图的临床应用价值受到一定影响，但心电图检测简便、直观、重复性强，仍有重要意义。

[1]Dines D E,Parkin T W.Some observations on P-wave morphology in precordial lead V in patients with elevated left atrial pressures and left atrialenlargement[J].ProcStaff Meet MayoClin,1959,34∶401-408.

[2]Morris J J,Estes E H,Whalen R E,et al.P-wave analysis in valvular heartdisease[J].Circulation,1964,29∶242-252.

图2 患儿女性，49个月，完全性肺静脉畸形引流至永存左上腔静脉。血管造影显示右心房巨大，左心房较小。心电图示PTF-V1＜-0.12mm·s，但肢体导联、V3P波高尖，时间正常。（引自周氏实用心电图学，2004年）

[3]Miller D H,Eisenberg R R,Kligfield P D,et al.Electrocardiographic recognition of left atrial enlargement[J].J Electrocardiol,1983,16（1）∶15-22.

[4]Hopkins C B,Barrett O.Electrocardiographic diagnosis of left atrial enlargement.Roleof theP terminal forcein lead V1[J].JElectrocardiol, 1989,22（4）∶359-363.

[5]Kasser I,Kennedy J W.Therelationship of increased left atrial volume and pressure to abnormal P waves on the electrocardiogram[J]. Circulation,1969,39（3）∶339-343.

[6]Chandraratna P A,Hodges M.Electrocardiographic evidence of left atrialhypertension in acutemyocardial infarction[J].Circulation,1973, 47（3）∶493-498.

[7]Di Bianco R,Gottdiener J S,Fletcher R D,et al.Left atrial overload:a hemodynamic,echocardiographic,electrocardiographicandvectorcardiographicstudy[J].AmHeart J,1979,98（4）∶478-489.

[8]Josephson M E,Kastor J A,Morganroth J.Electrocardiographic left atrialenlargement.Electrophysiologic,echocardiographicand hemodynamiccorrelates[J].AmJCardiol,1977,39（7）∶967-971.

[9]Mart1n Garc1a A,Jime nez-Candil J,Hernandez J,et al.P wave morphologyand recurrenceafter cardioversion of loneatrial fibrillation [J].RevEsp Cardiol,2012,65（3）∶289-290.

[10]Janin S,Wojcik M,Kuniss M,et al.Pulmonary vein antrum isolation and terminal part of the P wave[J].Pacing Clin Electrophysiol,2010, 33∶784-789.

[11]Chou T-C.Electrocardiography//Clinical Practice.Adult and Pediatric[M].4th ed.Philadelphia:WB Saunders,1996∶23-36.

[12]Lynch P,Webb-Peploe M M.The P terminal vector in lead V1of the electrocardiogram in cor pulmonale[J].J Electrocardiol,1982,15（3）∶205-208.

[13]Aronow W S,Schwartz K S,Koenigsberg M.Prevalence of enlarged left atrial dimension by echocardiography and its correlation with atrial fibrillation and an abnormal P terminal force in lead V1of the electrocardiogram in 588 elderly persons[J].Am J Cardiol,1987,59（9）∶1003-1004.

2015-01-03）

（本文编辑：马雯娜）

310009浙江大学医学院附属第二医院心内科