黄培衍 钟伟僖 何英
【摘要】 目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与血脂、胰岛素抵抗的关系。
方法 收集98例初诊T2DM患者,根据有无高尿酸血症(HUA)分为HUA组和非HUA组,测定并比较两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、SUA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。
结果 HUA组FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA组(P<0.01);经Pearson相关分析显示SUA与TC、TG、LDLC、Homa-IR呈正相关(P<0.05或0.01)。
结论 SUA水平增高与血脂异常、胰岛素抵抗密切相关。
【关键词】 初诊2型糖尿病;血尿酸;血脂;胰岛素抵抗
中图分类号:R587.1 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.10031383.2015.05.010
血尿酸(SUA)是嘌呤在体内代谢的最终产物,研究表明高尿酸血症(HUA)与肥胖、血脂异常、代谢综合征等有关,SUA水平升高可导致或加重血脂代谢紊乱[1]。HUA是2型糖尿病(T2DM)发病的独立危险因素,HUA患者出现糖耐量异常和发生糖尿病的概率明显高于SUA水平正常者,而HUA同时也是胰岛素抵抗(IR)的特征,与IR密切相关[2]。本研究我们观察了初诊T2DM合并HUA患者的血脂、IR等指标的变化,探讨初诊T2DM患者血尿酸水平与血脂、IR的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年1月至2014年12月我院收治的98例初诊T2DM患者,均符合1999年世界卫生组织(WHO)关于糖尿病的诊断标准,排除恶性肿瘤、严重肝肾功能不全、甲状腺疾病及合并严重DM并发症等情况。根据是否合并HUA分为HUA组和非HUA组,HUA的诊断参考《内科学》第7版的标准[3]。其中HUA组31例,男19例,女12例;年龄37~76岁,平均(58.24±7.45)岁。非HUA组67例,男37例,女30例;年龄39~77岁,平均(58.61±6.26)岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均禁食10 h后晨起空腹采集肘静脉血,离心分离血清后,分别测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、SUA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。SUA、血脂指标采用日本日立全自动生化分析仪测定,FPG采用葡萄糖氧化酶法测定,FINS采用放射免疫法测定。胰岛素抵抗指数(HomaIR)计算公式为(FPG×FINS)/225。
1.3 统计学方法
计量数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS 16.0软件进行t检验,尿素与血脂、IR之间的关系采用Pearson直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组各项检测指标比较
HUA组FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 相关性分析
经Pearson相关分析,SUA与TC、TG、LDLC、HomaIR呈正相关(P<0.05或001)。见表2。
3 讨 论
3.1 血尿酸与血脂异常的关系
T2DM患者HUA发病率为5.5%~10.3%,高于普通人群的0.5%~43%[4],研究发现HUA与DM、血脂异常等代谢性疾病的发生具有潜在的相互致病机制,并可诱发和加重各种慢性并发症的发生和进展,DM合并HUA患者发生心脑血管疾病和颈动脉粥样硬化的概率也明显高于SUA水平正常者[5]。有资料显示血尿酸水平与脂代谢异常呈正相关(P<0.05),随着SUA水平的增高,TC、TG、LDL等这些可促进心血管发病的危险因子的水平也越高,而具有保护作用的HDL的水平则越低,表明T2DM患者出现心血管并发症的危险性增大[6]。本组资料也显示,T2DM合并HUA患者TG、TC、LDLC水平均高于非HUA组(P<001),进一步相关性分析也发现SUA 与TC、TG、LDLC呈正相关(P<0.05),表明在T2DM合并HUA患者中通常存在更明显的脂代谢紊乱,随着SUA水平升高,脂代谢紊乱发生风险增加,其机制可能是脂代谢异常引起SUA排出减少,体内SUA水平增高,增高的SUA可抑制脂蛋白酯酶活性,造成TG分解减少,TG水平升高,引起脂代谢异常,进而血液黏稠度增加,微血栓形成风险加大,导致T2DM患者心血管并发症的发生,提示对T2DM患者的SUA水平也需引起人们的重视。
3.2 血尿酸与胰岛素抵抗的关系
IR是指在各种因素的作用下胰岛素敏感细胞对葡萄糖摄取和利用效率下降,造成血中高血糖状态,这是糖耐量异常、T2DM及脂代谢异常等疾病的共同病理基础。近年来有关HUA与IR之间关系的研究越来越多,虽然对于两者因果效应的机制仍未完全阐明,但研究结果表明两者之间具有相关性。李才慧等[7]报道妊娠期糖尿病合并高尿酸血症者胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血糖等均较妊娠期糖尿病尿酸正常者增高,且相关性分析显示尿酸与胰岛素、胰岛素抵抗指数均呈正相关,认为HUA的存在与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗程度密切相关。鄞国书等[8]比较不同糖代谢状态患者UA水平,发现正常糖代谢者、糖耐量异常者及T2DM者UA水平逐渐升高,且UA与FINS、糖负荷后2 h胰岛素及LogHomaIR均呈明显正相关,提示T2DM患者UA与IR存在显著相关性。本组资料中,T2DM合并HUA组患者FINS、HomaIR均高于非HUA组,进一步相关性分析也发现SUA与HomaIR呈正相关,表明HUA与IR密切相关。其机制可能一方面是HUA直接损伤内皮功能,抑制葡萄糖转运依赖的内源性NO分泌减少,并促进脂肪细胞氧化应激和炎症反应来诱发IR的发生,另一方面是高胰岛素水平作用于肾小管引起UA重吸收增加、排出减少,而DM患者本身肾微血管病变也会引起UA的排出进一步减少,同时IR还能促进糖酵解中间产物向磷酸核糖焦磷酸(PPRP)、5磷酸核糖(R5P)及UA合成的方向转移,导致UA水平增高[9]。因此HUA与IR之间关系密切,两者相互影响、相互促进。
综上所述,HUA可加重T2DM患者血脂代谢紊乱和IR状态,增加T2DM发生血管和相关并发症的风险,对T2DM患者需加强SUA水平的监测和控制,对减少T2DM并发症的发生具有一定临床意义。
参 考 文 献
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(收稿日期:2015-08-04 修回日期:2015-10-22)
(编辑:潘明志)