阿卡波糖应用于2型糖尿病患者对其慢性炎症相关因子水平的影响探析

冯舒雅

阿卡波糖应用于2型糖尿病患者对其慢性炎症相关因子水平的影响探析

冯舒雅

目的 探讨口服阿卡波糖治疗2型糖尿病患者后其炎症因子变化情况。方法 240例2型糖尿病患者, 按不同治疗方法分为阿卡波糖治疗组(120例)与未给予阿卡波糖组(120例), 采取酶联免疫吸附试验法(ELISA方法)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血浆中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,比较两组血浆MCP-1、INF-α及空腹血糖水平。结果 治疗后两组患者空腹血糖、TNF-α及血浆中MCP-1均显著降低(P＜0.05), 且阿卡波糖治疗组比未给予阿卡波糖组下降更显著(P＜0.05)。 结论 2型糖尿病属于一种慢性炎症性疾病, 给予阿卡波糖治疗, 可明显降低患者空腹血糖、体内血浆中MCP-1及TNF-α等相关炎症因子的水平。

2型糖尿病；发病机制；炎性因子；阿卡波糖

心血管疾病与血管炎症与是诱发糖尿病患者致残、致死的重要因素, 胰岛素不足与胰岛素抵抗则是2型糖尿病主要发病机制, 且多伴有多种炎性因子水平升高, 这些炎性因子与动脉粥样硬化、内皮功能障碍及胰岛素抵抗又密切相关,因而部分炎性因子可预测2型糖尿病的发生［1,2］。阿卡波糖通过改善2型糖尿病患者体内的慢性炎性因子水平而减轻其并发症发生率。本文通过研究本院2011年3月～2014年12月收治的240例2型糖尿病患者资料, 旨在分析2型糖尿病患者应用阿卡波糖治疗后其炎性因子变化情况, 现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究选择的240例对象均为2011年3月～2014年12月本院收治的2型糖尿病住院患者。病例排除标准：6个月内无手术史或创伤史；有牙周病病史者；中、重度肝肾功能损害者；患有加重肠道产气如肠溃疡、肠梗阻、疝气等疾病者；过敏体质者；急性感染者及近15 d内未使用过抗生素者。按不同治疗方法分为阿卡波糖治疗组与未给予阿卡波糖组, 每组120例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 采取两组入院时、干预治疗3个月后的血浆标本,然后置于-80℃冰箱内冷冻保存, 采取ELISA方法检测患者血浆中TNF-α(试剂盒由武汉华美生物工程有限公司)、血浆MCP-1(试剂盒由南京凯基生物科技发展有限公司)水平。

1.3 观察指标 观察比较两组血浆中MCP-1、TNF-α及空腹血糖水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差()表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗3个月后两组患者空腹血糖比较 治疗前,阿卡波糖治疗组空腹血糖为(14.1±3.7)mmol/L, 未给予阿卡波糖组为(14.5±3.9)mmol/L；治疗后, 阿卡波糖治疗组空腹血糖为(6.3±3.4)mmol/L, 未给予阿卡波糖组为(8.2±3.5) mmol/L；两组治疗后与治疗前比较明显降低, 且阿卡波糖治疗组比未给予阿卡波糖组下降更明显(P＜0.05)。

2.2 治疗前后两组血浆中MCP-1及TNF-α比较 治疗后阿卡波糖治疗组、未给予阿卡波糖组 TNF-α、MCP-1均降低(P＜0.05), 且前者比后者下降更明显, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 治疗前后两组炎性因子变化情况()

表1 治疗前后两组炎性因子变化情况()

注：治疗后与治疗前比较,aP＜0.05；治疗后与未给予阿卡波糖组比较,bP＜0.05

组别 例数 TNF-α(IU/ml) MCP-1(Pg/ml)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后阿卡波糖治疗组 120 37.19±3.17 23.14±2.10ab 49.29±13.60 31.82±4.11ab未给予阿卡波糖组 120 36.80±1.37 30.13±1.02a 47.80±12.91 39.50±8.10a

3 讨论

2型糖尿病是由多种炎症因子诱发的一种免疫性疾病,其中TNF-α、MCP-1与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关［3］。糖尿病血管并发症是发生2型糖尿病的重要因素,发病机制有蛋白激酶、氧化应激及糖脂毒性等, 但是多种相关炎症因子则发挥着主要媒介作用。

阿卡波糖属糖苷酶抑制剂, 其通过延缓多糖、双糖的水解吸收, 从而达到有效降低餐后血糖的目的。吴伟华等［4］研究报道, 阿卡波糖不仅可降低临床心肌梗死发病率, 糖尿病空腹血糖, 而且还能有效降低心血管事件发病率。本文研究结果, 与治疗前相比, 治疗3个月后两组患者的空腹血糖均有所下降, 且给予阿卡波糖治疗组比未给予阿卡波糖治疗组下降更明显(P＜0.05)。

大量研究资料表明, 人体内异常炎症反应促使动脉粥样硬化形成, 从而更加速了糖尿病血管病变的发生。人体内肠道如益生菌降低, 菌群的失衡参与了糖尿病的发生、发展。这是因为益生菌不但具有抗氧化应激作用, 有效改善肠道内黏膜免疫功能, 而且还可降低人体肠道内的毒素水平, 平衡肠道菌群紊乱［5,6］。因而增加人体内肠道益生菌, 可明显降低代谢综合征患者体内的毒素水平, 从而有效缓解慢性炎症因子状态。

王硕等［7］研究报道, 口服阿卡波糖能显著降低2型糖尿病患者体内相关炎性因子水平。本文研究结果发现, 治疗后阿卡波糖治疗组、未给予阿卡波糖组TNF-α、MCP-1水平均显著降低, 且前者比后者下降更明显(P＜0.05), 与上述文献研究报道一致。

综上所述, 口服阿卡波糖治疗2型糖尿病, 可有效降低患者空腹血糖、 TNF-α、MCP-1等相关炎性因子水平, 临床上值得进一步推广应用。

［1］ 孙亚东, 马彦, 杨乐.甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年初诊2型糖尿病20例.中国老年学杂志, 2009, 29(22):2963-2964.

［2］ 刘海霞, 孙李永隽, 刘奔, 等.阿卡波糖对2型糖尿病患者慢性炎症相关因子水平的影响.中华内分泌代谢杂志, 2011, 27(3):193-198.

［3］ 王冬英, 吕小萍.甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和炎症因子的影响.中国药物与临床, 2012, 12(11):1456-1457.

［4］ 吴伟华, 于江波, 智红.肿瘤坏死因子-α和白介素-6在2型糖尿病大血管病变中的预测价值.中国全科医学, 2012, 10(20):1678-1679.

［5］ 徐杰, 苗慧, 关玉峰, 等.阿卡波糖对糖尿病患者慢性炎症状态的相关性研究.中国医疗前沿, 2013, 8(4):35-36.

［6］ 李玉静.国产与进口阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效及成本分析.山东医药, 2014, 54(26):76-77.

［7］ 王硕, 陈胜武, 张晓妍.阿卡波糖、二甲双胍联合胰岛素类似物治疗肥胖糖尿病短期疗效.医学与哲学, 2014, 6(3):59-60.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.28.099

2015-04-13］

611130 成都市第五人民医院药剂科