脑梗死继发癫痫发作56例分析

卢志勇 汪振宇

脑梗死继发癫痫发作56例分析

卢志勇 汪振宇

目的 对脑梗死继发癫痫进行临床分析。方法 对480例脑梗死中继发癫痫56例患者进行回顾性分析。观察其癫痫发作时间、病灶部位、类型、治疗与预后情况。结.56例患者继发癫痫,其发病率为11.67%, 不同性别患者发病几率比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；继发癫痫与脑梗死部位相关, 其中最为多见的为皮层梗死, 如颞、顶、额叶梗死；脑梗死后14 d内继发癫痫为早发型癫痫.14 d后为迟发型癫痫, 其中早发型癫痫占46.42%, 低于迟发型的53.57%。结论 脑梗死患者继发癫痫多为部分性发作, 其中皮质梗死患者继发癫痫最为多见, 对其迟发型及早发型癫痫患者, 应分别给予长短期抗癫痫治疗, 对患者预后较为有利。

脑梗死；继发癫痫；临床分析

脑梗死是临床上较为常见且多发的疾病之一, 亦是老年人群发生癫痫的重要原因之一, 脑梗死继发癫痫可在脑梗死当下或脑梗死后的几周甚至几年发作, 癫痫的发作明显导致患者致死、致残率的增加, 对脑梗死患者尤其是老年人的健康及生命安全造成了严重危害。脑梗死继发癫痫, 多是由于脑梗死病灶区域脑组织发生软化或坏死, 然后胶质细胞出现增生；神经性细胞变性, 或因渗出的铁、血红蛋白等物质所影响［1］。脑梗死继发癫痫分为早发型癫痫与迟发型癫痫, 两者发生机制并不相同, 脑梗死早发型癫痫主要由于脑梗死后早期发生缺氧缺血与脑细胞代谢功能紊乱相关, 并且跟神经元细胞膜的稳定性有关；而脑梗死迟发型癫痫主要由于脑梗死后脑部神经细胞逐渐出现病变, 与病灶周围胶质细胞出现增生及病灶机械刺激等密切相关［2］。作者对本院2010年1月～2015年1月收治的480例脑梗死中继发癫痫56例患者的发作时间、类型、病灶部位、治疗与预后等进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对本院2010年1月～2015年1月收治的480例脑梗死中继发癫痫56例患者进行回顾性分析, 其中男25例, 女31例, 年龄34～70岁, 平均年龄(53.21±6.25)岁；其中高血压16例, 冠心病8例, 糖尿病6例。纳入与排除标准：全部患者均符合全国第四届脑血管学术会议中的相关诊断标准［3］, 经MRI或CT明确诊断为脑梗死；排除有癫痫发作史及其他脑部疾病与代谢性疾病导致的癫痫发作者。

1.1.1 脑梗死继发癫痫诊断标准 无癫痫发作史；脑电图检查显示为阳性或阴性；临床表现为脑梗死后癫痫发作≥2次；脑梗死发生并且经过相关影像学检查证实；排除其他原因导致的癫痫发作。

1.1.2 癫痫发作分类标准 参考名词委员会所推荐的分类法及1981年国际抗癫痫联盟分类［4］；脑梗死继发癫痫的脑电图特征及临床表现分为全面性发作、部分性发作及不能分类发作3类。

1.1.3 脑梗死继发癫痫患者脑电图检.56例脑梗死继发癫痫患者均实行脑电图检测, 其中脑电图正常者3例, 异常者53例；其中18例弥漫性慢活动.35例局灶性慢活动。

1.2 方法

对患者临床资料进行详细记录, 系统性回顾脑梗死继发癫痫的时间、梗死病灶的部位、治疗与预后具体情况。根据脑梗死癫痫发作时间不同, 将脑梗死14 d内的癫痫发作的称为早发型.14 d后发作的称为迟发型；按癫痫分类标准, 脑梗死部位分皮质(顶叶、额叶、颞顶叶、颞叶、顶枕叶)、脑干、基底节区、小脑等。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死继发癫痫发生几率 本院接收的480例脑梗死患者中56例患者继发癫痫, 其发病率为11.67%, 不同性别患者发病几率比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表 不同性别脑梗死继发癫痫发生率比较(n, %)

2.2 脑梗死继发癫痫发作时间例数分布 早发型癫痫占46.42%, 低于迟发型的53.57%。见表2。

表 脑梗死继发癫痫发作时间例数分布(n, %)

2.3 脑梗死部位与继发癫痫的关系 继发癫痫与脑梗死部位相关, 其中最为多见的为皮层梗死, 如颞、顶、额叶梗死。见表3。

表 脑梗死部位与继发癫痫的关系(n)

2.4 治疗与预后 全部患者均积极接受常规治疗脑梗死,全面性发作者应用丙戊酸钠片口服治疗；部分性发作者应用卡马西平口服治疗, 若出现癫痫持续状态, 采用地西泮静脉注射及苯巴比妥肌内注射治疗。若单药治疗未到达理想效果,则考虑联合用药治疗, 早发型癫痫26例患者中3例出现持续癫痫状态.3例患者均梗死面积较大, 且合并心功能不全及肺部感染死亡者, 剩余23例患者均随原发疾病好转得到缓解与控制；30例迟发型癫痫患者坚持正规抗癫痫治疗后,预后均较为良好。

3 讨论

目前, 关于脑梗死继发癫痫的发病机制尚未明确, 脑梗死早期继发癫痫, 其原因可能是因为梗死灶局部缺血、缺氧及脑组织水肿, 由于脑部缺氧造成病灶部位神经细胞缺失、坏死, 周围神经元结构出现紊乱, 致使神经元电位发生高频放电, 从而出现癫痫发作。后期癫痫发作多是由于脑梗死病灶中心神经元遭受液化、坏死, 胶质细胞增生, 局部神经元出现异常放电。

脑梗死继发性癫痫发作, 其早发型与迟发型癫痫生理病理基础并不相同, 其中早发型癫痫是由于患者机体细胞生化机能异常所造成的组织对电应激性增高。急性脑部缺血可导致细胞外跟继发神经元受到损伤有关的兴奋性神经递质(谷氨酸盐)浓度增高。反复癫痫样神经放电能使神经网中所存活的神经元暴露在谷氨酸盐中, 据相关研究显示［5］, 脑缺血时血糖浓度的升高致使痫性加剧；迟发型癫痫则认为是由于脑膜形成瘢痕及神经胶质所造成的。

大部分国内学者认为［6］, 多数脑内细胞具有抗癫痫作用, 只有在其损伤超过阈值后才可诱发癫痫, 而脑梗死能使阈值降低, 诱发癫痫的发作。脑梗死继发癫痫患者大部分均能得以控制；脑梗死继发癫痫能够直接使神经功能恢复受到影响, 引发脑缺血、缺氧、脑水肿及水、电解质紊乱, 合并感染等情况, 因此应实行充分检查及积极预防, 及时有效的控制疾病, 使致死致残率降到最低。本次研究显示, 本院接收的480例脑梗死患者中56例患者继发癫痫, 其发病率为11.67%；继发癫痫与脑梗死部位相关, 早发型癫痫占继发癫痫的46.42%, 低于迟发型的53.57%。说明了脑梗死患者中皮质梗死者继发癫痫最为多见, 且发病率与性别无关, 对其迟发型及早发型癫痫患者, 应分别给予长短期抗癫痫治疗, 对患者预后较为有利。

［1］ 沈彦彦, 李建一, 晏玉奎, 等.脑梗死患者继发癫痫的头颅MRI特征.实用医学杂志.2013.29(12):2002-2004.

［2］ 王新德.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志.1996.29(6).381.

［3］ 中华医学会.1985年中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分型法.中华神经精神杂志.1986.19(4):256.

［4］ 杨春杰.脑梗死继发癫痫患者血清神经烯醇化酶与细胞因子浓度的相关性研究.河北医药.2011.33(20):3071-3072.

［5］ 徐评议, 王莹, 侯国庆, 等.动脉硬化性脑梗死继发癫痫157例临床分析.中华神经科杂志.1999.32(2):120.

［6］ 刘树群, 王燕, 周美香, 等.脑梗死继发癫痫136例临床分析.山东医药.2002.42(1):27.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.080

2015-08-14］

115000 辽宁中医药大学附属营口医院