颅脑创伤患者手术中恶性脑膨出的降压预防方案研究

林国柱，李根，赖俊

（四川省安县人民医院 神经外科，四川 绵阳622650）

重型颅脑损伤术中急性脑膨出是神经外科医生经常遇到的棘手问题，通常在很短的时间内形成，会进一步加重脑组织缺血、缺氧及坏死及关颅不易等，如果对此没有清楚认识和正确的处理，预后极差，严重影响患者的生存率和生存质量[1-2]。近年来，梯度减压法在重型颅脑创伤开颅术中广泛应用，取得了良好的疗效[3-4]，但缺乏术后的长期疗效研究。本文对比分析了常规减压手术和梯度减压手术方法在预防重型颅脑损伤术中急性脑膨出的作用。报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年6月-2014年6月于我院收治的因重型颅脑损伤需开颅减压患者158例。入选标准[5]：格拉斯哥昏迷指数评分（glasgow coma scale，GCS）均≤8分；伴有外伤性蛛网膜下腔出血，环池、基底池和第三脑室受压消失，脑干受压，血肿量少而中线移位大于5mm；CT检查均有急性硬膜下血肿及脑挫裂伤。恶性脑膨出标准[3]：脑质地硬，搏动消失，皮质层血管淤血呈暗紫色，吸出脑组织减压时脑血管迸裂出血，出现脑组织“发酵”样膨出。按减压方法，分为梯度减压法90例（研究组）和常规减压法68例（对照组）。研究组男59例，女31例；年龄15～65岁，平均（45.5±15.2）岁；车祸伤63例，坠落伤15例，打击伤12例；GCS 3分23例，4～5分的38例，6～8分的29例。急性硬膜下血肿56例，脑内血肿34例；单侧瞳孔扩大45例，双侧瞳孔扩大13例。对照组男43例，女25例；年龄18～62岁，平均（47.2±14.6）岁；车祸伤46例，坠落伤9例，打击伤13例；GCS 3分18例，4～5分的27例，6～8分的23例。急性硬膜下血肿45例，脑内血肿23例；单侧瞳孔扩大36例，双侧瞳孔扩大8例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。

1.2 治疗方法

积极做好术前准备，改善患者通气障碍及休克等症状，对于发生脑疝者，应用速尿、20%甘露醇等脱水予以降颅内压处理，并及早送入手术，对于大量失血患者充分备血。所有病例均在气管插管全麻下行开颅血肿清除手术。平稳控制动脉血CO2浓度，必要时行过度通气。所有患者行标准大骨瓣开颅术治疗，有对侧血肿形成时行双侧减压。术中重视血压监测，维持平稳的控制性低血压并协助控制颅高压。对于GCS评分3～5分的患者术中开放状态下给予持续颅内压监测。术者观察颅内压监测高于300mmH2O的患者，切开硬脑膜前通知麻醉医师，可酌情给予过度通气、加深麻醉、脱水和利尿等降低颅内压，术中如出现循环不稳定导致血压下降，可予输血及补充胶体液。研究组行梯度减压方法[6]：共分3步释放压力：①第1次减压：切开颞部头皮及肌肉后，用乳突牵开器撑开肌肉，放出部分血性脑脊液和硬膜下血肿；②第2次减压：在颜色发蓝的硬脑膜上切数个小切口，释放部分硬膜下血肿和血性脑脊液；③第3次减压：剪开硬脑膜，清除硬膜下血肿、脑内血肿及挫伤坏死的脑组织，行第3次减压。对照组行常规减压法[7]：按标准先去除骨瓣，再呈扇形一次性剪开硬脑膜，清除血肿和脑挫伤组织。

1.3 观察项目

所有患者术后随访1年，健康情况采用简明健康状况问卷（short form 36 health survey questionnaire，SF-36）调查。SF-36从生理和心理两个方面、8个维度进行综合测量，可较好地反映各种人群不同方面的生命质量状况。每个维度得分为0～100分，计算各个维度的原始得分，再对原始数据进行重新评分，得分越高，生活质量越好[8]。随访1年后体力状况评分按卡氏评分（Karnofsky score，KPS）评分标准，将患者的健康状况分为10个等级，得分越高，健康状况越好。疗效评判标准[6]：Ⅰ级：死亡；Ⅱ级：植物生存，长期昏迷，呈去皮质或去大脑强直状态；Ⅲ级：重残，需要他人照顾；Ⅳ级：中残，生活能自理；Ⅴ级：良好，成人能工作、学习。良好率为Ⅳ和Ⅴ级之和。

1.4 统计学方法

统计分析所有资料采用SPSS 16.0进行分析处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（±s）表示并行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 迟发血肿、术中脑膨出和病死率比较

术后随访1年，两组迟发血肿、术中脑膨出和病死率比较见表1。结果显示，研究组术中或术后迟发性颅内血肿、脑膨出率和死亡率均明显低于对照组（χ2=9.495，P=0.000；χ2=4.635，P=0.023；χ2=11.598，P=0.000），其中恶性脑膨出率也显著低于对照组（χ2=3.980，P=0.035）。

2.2 疗效比较

两组疗效统计结果显示，对照组和研究组的良好率分别为52.94%和80.00%，研究组良好率明显高于对照组（χ2=15.521，P=0.000）。见表2。

表1 两组迟发血肿、术中脑膨出、病死率比较

2.3 SF-36及KPS评分

随访1年后两组SF-36及KPS评分比较见表3。结果显示，研究组SF-36及KPS评分均显著高于对照组（t=2.356，P=0.015；t=2.289，P=0.026）。

表2 两组疗效统计

表3 两组SF-36及KPS评分比较 （±s）

表3 两组SF-36及KPS评分比较 （±s）

组别 例 SF-36 KPS对照组 68 45.44±13.18 52.76±9.19研究组 90 54.36±10.27 60.25±12.45 t值 2.356 2.289 P值 0.015 0.026

3 讨论

3.1 术中急性脑膨出的原因

重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出影响患者的预后及生活质量，有两种，一是切开硬膜后迅速出现脑膨出；二是切开硬膜，清除血肿或挫伤脑组织时渐进式出现脑膨出，其发生于多种因素相关，如迟发性血肿，急性弥漫性脑肿胀或急性脑水肿等[9-10]。归结起来，重型颅脑损伤术中出现脑膨出的原因主要包括两点：手术同侧或对侧术前已存在的颅内血肿增大导致急性脑膨出；当硬脑膜切开或血肿清除减压后，由于脑血管张力自主调节能力丧失，被动性扩张，致脑组织膨出[11]。本研究中，对比了梯度减压法和常规减压法在开颅减压术中的效果，结果发现，研究组和对照组术中或术后迟发性颅内血肿的发生率分别为15.26%和38.23%，研究组明显低于对照组（P<0.05），提示梯度减压可以降低颅内迟发血肿的发生率，与多个报道等报道一致[3，6]。术前影像学检查有助于判断颅内血肿的发生，CT检查存在广泛性脑挫裂伤，示中线移位超过10mm，环池及第三、四脑室受压或消失，硬膜下存在血肿等均为颅内迟发血肿的高发病症[12]。迟发性颅内血肿与压力填塞效应的快速减轻或消失有关，脑外伤导致受损部位的血管和已破损的血管均可导致颅内血肿发生。此外，术中当去除骨瓣、剪开硬膜后，颅内压力填塞效应迅速降低，最终导致急性脑膨出。急性弥漫性脑肿胀是导致脑恶性脑膨出的另外一个重要原因，术中当去除骨瓣、剪开硬膜后，颅内压力降低，脑血管被动扩张，脑血管容量和体积迅速增加，最终导致急性脑膨出的发生。

3.2 梯度降压法原理及优点

由于常规减压法术中脑膨出的发生率和死亡率均高达70%以上，预防恶性脑膨出的效果较差。本组研究显示，常规减压法导致脑膨胀的发生率为44.12%，显著高于梯度减压法。常规减压法的弊端在于其“快速减压”导致继发血肿的发生率增高，加重了脑组织肿胀程度。因此，梯度减压法应运而生。所谓梯度减压即为分阶段、分次逐步减压，防止骤然减压，骤然改变压力。在梯度减压方法过程中，在切开头皮肌肉钻孔时即可释放部分血性脑脊液和硬膜下血肿，在硬脑膜上作小切口可将部分血性脑脊液和硬膜下血肿释放。梯度降压主要利用硬脑膜作为天然屏障，阻止肿胀的脑组织膨出，对于血肿部位较深的患者，需要先切开脑皮层释放部分压力后，再行切开硬脑膜释放压力[6，13]。本研究显示对照组和研究组的良好率分别为52.94%和80.00%，研究组良好率显著高于对照组（χ2=15.521，P=0.000），表明梯度降压法疗效更好。与常规减压法相比，梯度减压具有明显的优势，主要表现在可实现患者早期减压，阻断病害继续损害，此外，可有效控制压力释放，符合脑干血管运动中枢压力适应和调节生理活动。手术过程中压力缓慢逐步释放，避免压力急剧释放，使脑干血管运动中枢能够通过自身调节以适应血管外压力的变化来控制脑血流量。

随访1年后对生存患者进行生活质量和生存状况进行评价，并作对比分析。卡氏评分是临床上常用且简便的对患者进行生活质量评价的评分标准。而SF-36量表（简明健康状况量表）是国际通用的相对较全面的健康状况调查表，具有较好的信度、效度和反应度，操作可行，易被患者接受。通过SF-36和KPS评分结果显示，研究组SF-36及KPS评分均显著高于对照组（P<0.05），表明研究组生存患者的生活质量明显优于对照组，梯度减压法提高了患者术后的生存质量。

综上所述，梯度减压法在颅脑损伤术中，可明显降低患者死亡和脑膨出发生率，提高临床疗效和患者术后的生存质量。但由于本研究样本数量有限，也没有严格按照上述影像学的术前判断标准来进行迟发血肿的针对性研究，本实验结论有待于进一步深入研究。

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