高压氧对脑梗死后患者微循环、红细胞变形及TCD改变的研究*

崔丽娟 范爱华 练秀群

在缺血性脑中风的治疗中，高压氧是临床采用的一种主要治疗方法，但是目前临床还没有弄清楚其具体作用机理及临床疗效[1]。本研究对2013年本院收治的60例脑梗死患者的临床资料进行了统计分析，研究了高压氧对脑梗死后患者微循环、红细胞变形及TCD改变的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取2013年本院收治的脑梗死患者60例，所有患者均符合全国第二届脑血管病会议制定的脑梗死的相关诊断标准[2]，均经CT证实为脑梗死，患者均知情同意。依据治疗方法将患者分为研究组（n=30）和对照组（n=30）。研究组中男21例，女9例，年龄30~68岁，平均（62.5±10.4）岁；病灶最大层面面积2~5 cm2，平均（3.3±0.8）cm2。对照组中男18例，女12例，年龄41~75岁，平均（65.5±10.2）岁；病灶最大层面面积3~6 cm2，平均（3.5±1.2）cm2。两组患者的性别、年龄、病灶最大层面面积比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究通过医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 给予对照组患者单纯药物治疗，给予患者静脉滴注4 mg尼莫地平+500 mL生理盐水，1次/d，10 d为1个疗程，同时让患者口服微量维生素B族药物、阿司匹林，同时依据患者的实际病情给予其短期甘露醇适当脱水治疗，以促进其颅压的显著降低。给予研究组患者药物治疗联合高压氧治疗，在上述治疗的基础上，对患者进行高压氧治疗，采用YC2820-24型高压氧舱（国产），让患者吸氧，将压力调整为0.2 MPa，进行2次半小时的吸氧后进行1次10 min的吸氧，1次/d，10 d为1个疗程。

1.2.2 检测方法 在开始治疗当天清晨和完成1个疗程后第2天清晨分别将两组患者的2 mL空腹肘静脉血抽取出来，在肝素抗凝试管内放置，对红细胞聚集指标（Erythrocyte aggregation index， DI）进行备测。然后对患者进行经颅多普勒（Transcranial Doppler， TCD）及BCM检查。采用WX-6型多部位微循环显微仪及显微闭路电视放大系统（国产），运用田氏综合积分法对球结膜微循环进行测定，以对双眼角膜和内眦间的BCM变化进行有效评价，测定过程中将仪器放大100倍，让患者取仰卧位；采用LBY-BX型激光衍射红细胞变形仪（北京产）对红细胞变形进行测定，同时将10Pa切应力下DI计算出来，患者的红细胞变形能力和DI值呈显著的正相关关系；采用以第四代Translink-9000 型TCD仪（以色列产）进行TCD测定，待患者处于安静状态时分别经枕窗、颞、眼对双侧基底动脉（Basilar artery， BA）、大脑前动脉（Anterior cerebral artery， ACA）、大脑中动脉（Middle cerebral artery， MCA）的收缩期峰速及舒张末的平均最高血流速度（Average maximum end-diastolic flow velocity， Vm）进行测定。

1.3 观察指标 对两组患者的神经功能缺损程度进行评定，评定时采用欧洲脑卒中评分量表（European Stroke Scale score， ESS），患者的神经功能缺损程度和分值呈显著的正相关关系[3]。同时对两组患者的日常生活活动能力进行评定，评定时采用改良Barthel指数，患者的日常生活活动能力和分值呈显著的正相关关系[4]。

1.4 疗效判定标准 治疗后患者的ESS评分>96分，且能够正常工作，则评定为治愈；治疗后患者的ESS评分>85分，能够自理生活，则评定为显效；治疗后患者的ESS评分>50分，病情得到显著改善，则评定为有效；治疗后患者的ESS评分<50分，病情没有得到有效改善，甚至有加重的迹象，则评定为无效[5]。总有效=治愈+显效+有效。

1.5 统计学处理 采用SPSS 20.0统计学软件对所有数据进行处理，计量资料以（±s）表示，比较采用t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的球结膜微循环比较 组内比较，两组患者治疗后的球结膜微循环形体、流态、袢周、总积分均显著低于治疗前（P<0.05）；组间比较，治疗前两组患者的球结膜微循环形体、流态、袢周、总积分比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后研究组患者的总积分显著高于对照组（P<0.05），但两组患者的形体、流态、袢周分值之间的差异均不显著（P>0.05）。见表 1。

表1 两组患者治疗前后的球结膜微循环比较（x-±s）分

2.2 两组患者治疗前后的红细胞变形能力比较 组内比较，两组患者治疗后的DI值均显著高于治疗前（P<0.05）；组间比较，治疗前后两组患者的DI值比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后的DI值比较（x-±s）

2.3 两组患者治疗前后TCD的平均血流速度改变情况比较 组内比较，对照组患者治疗前后健侧、患侧MCA，患侧BA差异有统计学意义（P<0.05），但研究组患者治疗前后健侧、患侧的ACA、MCA、BA之间的差异均不显著（P>0.05）；组间比较，治疗前两组患者健侧、患侧的ACA、MCA、BA之间的差异均不显著（P>0.05），治疗后研究组患者的患侧ACA、MCA、BA均显著低于对照组（P<0.05）。见表3。

2.4 两组患者的ESS评分和Barthel指数比较 组内比较，两组患者治疗后的ESS评分均显著低于治疗前（P<0.05），Barthel指数均显著高于治疗前（P<0.05）；组间比较，治疗前两组患者的ESS评分和Barthel指数之间的差异均不显著（P>0.05），治疗后与对照组比较，研究组患者的ESS评分显著较低（P<0.05），Barthel指数显著较高（P<0.05）。见表4。

2.5 两组患者的临床疗效比较 研究组患者治疗总有效率为96.7%（29/30）显著高于对照组的53.3%（16/30）（P<0.05）。见表 5。

表3 两组患者治疗前后TCD的平均血流速度改变情况比较（x-±s） m/s

表4 两组患者的ESS评分和Barthel指数比较（x-±s）

3 讨论

现阶段，已有很多相关医学研究对缺血性脑中风治疗中高压氧的应用进行了报道，但是还没有完全弄清楚高压氧治疗的利弊，但是已经明确高压氧治疗能够收缩心、脑、肝、肾等脏器血管及外周血管，缩小管径，增大外周阻力，提升血压，减慢心率，减弱心缩力，减少心输出量等[6-8]。既往相关医学研究结果表明，脑组织正常血管会在高压氧的作用下收缩，而如果血管位于缺血部位，由于其内堆积了酸性代谢产物，血管自动调节功能发生障碍，因此极易引发反盗血现象，氧会向血循环障碍区弥散，促进组织缺氧的极大改善，开放血管侧枝循环，溶解血栓，增加血流，降低颅内压，减轻脑水肿，对缺血半暗区的神经细胞进行活化，从而对缺血性脑中风进行积极有效的治疗[9]。但是，脑缺血患者的脑血管在高压氧治疗早期会发生显著收缩反应，对侧半球血管造成损伤，使其具有更为显著地收缩，而没有受到损伤的侧半球血管则具有相对较弱的收缩，提示加重了盗血，减少了脑血流量[10]。

表5 两组患者的临床疗效比较 例（%）

尼莫地平属于1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂，其能够通过结合中枢神经中的特异受体对平滑肌细胞膜上的钙离子通道开放进行抑制，对外钙离子内流进行阻滞，从而对胞内钙超载的现象进行有效的预防和避免。同时，其还能够对脑血管进行选择性扩张，对血小板聚集进行抑制，对高压氧治疗引发的血压升高、血管收缩等不良反应进行有效的拮抗[11-13]。高压氧协同该药能够透过血脑屏障向血液循环进入，恢复脑微循环，增强红细胞变形能力，增加局部脑血流[14-15]。本研究结果表明，与对照组相比，研究组患者的球结膜微循环总积分显著较高（P<0.05），患侧ACA、MCA、BA均显著较低（P<0.05），说明高压氧对脑梗死后患者微循环、红细胞变形及TCD改变具有一定的影响。本研究结果还表明，与对照组相比，研究组患者的ESS评分较低（P<0.05），Barthel指数较高（P<0.05），治疗的总有效率较高（P<0.05），说明和单纯药物治疗相比，药物治疗联合高压氧治疗缺血性脑中风具有显著优势。

总之，高压氧对脑梗死后患者微循环、红细胞变形及TCD改变具有一定的影响，但其能够促进患者的神经功能缺损的有效改善和患者的日常生活活动能力的有效提高，疗效显著，值得推广。

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