血尿酸、溶血磷脂酸、C反应蛋白与进展性脑梗死的相关性研究

王丽霞

血尿酸、溶血磷脂酸、C反应蛋白与进展性脑梗死的相关性研究

王丽霞

目的分析血尿酸、溶血磷脂酸、C反应蛋白与进展性脑梗死的相关性，为预测脑梗死进展风险提供依据。方法2014年3月～2015年6月，对收治的脑梗死患者进行采样，进展性脑梗死60例，纳入A组，稳定性脑梗死70例，纳入B组，对比发病24 h后CRP、LPA、UA水平。结果发病24 h后，进展性脑梗死患者UA、CRP、LAP水平均高于B组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论通过检测脑梗死患者发病后24 h的CRP、LPA、UA水平，可预测患者疾病进展风险。

进展性脑梗死；血尿酸；溶血磷脂酸；C反应蛋白

脑卒中已成为我国居民死亡的第一位病因。脑梗死是最常见的脑卒中，约占60%～80%，进展性脑卒中是指脑卒中原发性神经功能症状，体征较轻微，经临床积极、正确的医疗干预后，仍持续加重临床过程。在72 h内神经缺损症状与体征持续恶化，卒中量表评分增加2分或以上，并排除继发性脑出血的一类脑梗死，进展性脑梗死约占脑梗死总数的26%～43%，患者预后较差，死亡率极高，可达35%，属于难治性脑血管病，而非竞争性脑卒中死亡率仅为8.6%［1］。近年来，国内外研究表明C反应蛋白（CRP）、溶血磷脂酸（LPA）、血尿酸（UA）与脑血管病关系密切，但并无CRP、LPA、UA与进展性脑卒中相关性研究。本次研究对比进展性脑梗死、稳定性脑梗死患者CRP、LPA、UA指标水平，试评价3种指标在进展性脑梗死辅助诊断中的应用价值。

1 资料及方法

1.1 一般资料

以2014年3月～2015年6月，内蒙古第一机械集团有限公司医院收治的进展性脑梗死与稳定性脑梗死患者作为研究对象。纳入标准：（1）临床确诊，经CT/MRI诊断，无误漏诊［2］；（2）排除继发性脑出血、其它血管发生的新的脑梗死及脑水肿；（3）发病至送院时间24 h内。排除标准：（1）存在意识障碍、其它合并症，无法完成检查神经功能评定；（2）合并恶性肿瘤、严重营养不良、原发免疫性疾病；（3）合并感染、高热、水电解质酸碱失衡所致疾病进展；（4）脑栓塞；（5）合并其他可致检测指标显著变化疾病，如胃肠出血、咳血；（6）近期大手术；（7）观察期内死亡。共发现进展性脑梗死60例，纳入A组，其中男36例、女24例，轻31例、中22例、重7例，年龄55～78岁、平均（73±11）岁，入院时病程1～7 h、平均（4.2±2.1）h。吸烟18例，饮酒16例，合并冠心病2例、糖尿病1例、有卒中病史1例，收缩压（155±23）mm Hg，舒张压（91±15）mm Hg。稳定性脑梗死70例，纳入B组，其中男41例、女29例，年龄55～81岁、平均（75±7）岁，轻36例、中23例、中11例。病程1～7 h、平均（4.5±1.9）h。吸烟22例，饮酒18例，合并冠心病1例、糖尿病1例、有卒中病史1例，收缩压（152± 25）mm Hg，舒张压（93±12）mm Hg。两组患者年龄、性别、病程、疾病严重程度差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后，均对症治疗，入院时给予阿司匹林、低分子肝素钠抗凝治疗，胞二磷胆碱保护神经功能。在发病24 h，均采集非输液侧肘部静脉血，立即送检，采用酶联免疫吸附实验检测CRP水平，LPA采用测定试剂盒自动血液生化分析仪测定，严格按照试剂盒上说明书测量，RU采用自动生化分析仪测定。同时检测血糖、血脂、血小板、白细胞、纤维蛋白原水平。

1.3 观察指标

两组患者发病24 h时，血清CRP、LPA、UA指标水平。

1.4 统计学处理

WPS收集录入数据资料，以SPSS 17.0软件包统计处理，计量资料采用（均数±标准差）（±s）表示，若服从正态分布采用t检验，否则采用非参数检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

发病24 h后，A组患者UA、CRP、LAP水平均高于B组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组发病24 h后UA、CRP、LAP水平对比（±s）

表1 两组发病24 h后UA、CRP、LAP水平对比（±s）

组别UA（μmol/L）CRP（mg/L）LAP（μmol/L）A组（n=60）B组（n=70）5.6±0.3 3.2±0.3*361.2±54.6 268.7±44.2*38.7±5.2 32.4±6.1*

注：与A组相比，*P＜0.05

3 讨论

研究显示，进展性脑梗死与稳定性脑梗死患者UA、CRP、LAP水平差异具有统计学意义（P＜0.05）。UA升高与高血压、糖尿病、心脑血管病密切相关，属于代谢性疾病，多数患者临床表现不典型，具有一定隐匿性。UA升高与嘌呤摄入过多、内源性嘌呤过多有关，对于脑梗死患者而言，摄入食物显然并不是UA升高的主要原因，UA升高也与细胞损害有关，嘌呤是DNA、RNA构成部分，但细胞被氧化时，可产生大量内源性嘌呤导致UA上升，脑梗死进展过程中出现持续性的神经细胞损伤，导致内源性嘌呤增加，最终可导致UA上升［3］。CRP是一种重要的炎症指标，研究显示炎症，急性炎症、组织坏死可导致CRP快速上升，对于进展性脑梗死，因颅内组织坏死持续进展，CRP水平相对较高。LAP是细胞膜脂类衍生物，是甘油磷脂代谢的中间产物，标志血小板等细胞活化，预警血栓形成，对于进展性脑梗死而言，持续性的颅内血管栓塞是其进展的重要病理机制。

综上所述：通过检测脑梗死患者发病后24 h的CRP、LPA、UA水平，可预测患者疾病进展风险，指导干预治疗活动。

［1］ 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］. 中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

［2］ 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［3］ 陈光亮，徐叔云. 高尿酸血症研究进展［J］. 中国药理学通报，2003，19（10）：1088-1092.

The Correlation Research on Blood Uric Acid，Lysophosphatidic Acid，C-Reactive Protein and Progress of Cerebral Infarction

WANG Lixia Neurology Department，The Fourth Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University，Baoyou 014030，China

Objective To analyze the blood uric acid，lysophosphatidic acid，C reactive protein and progressive cerebral infarction correlation，in order to predict the progression of cerebral infarction.MethodsFrom March 2014 to June 2015，cerebral infarction patients in our hospital were sampled，60 cases of progressive cerebral infarction devided into a group，70 cases of cerebral infarction of stability devided into group B. CRP，LPA and UA levels after 24 h were compared.ResultsAfter the onset of 24 h，progressive cerebral infarction patients with UA，CRP，lap levels were higher than the B group（P＜0.05）.ConclusionThe detection of cerebral infarction CRP，LPA，and UA levels in patients with 24 h can predict the risk of disease progression.

Progressive cerebral infarction，UA，LPA，CRP

R743.3

A

1674-9316（2015）30-0142-02

10.3969/j.issn.1674-9316.2015.30.106

014030包头，内蒙古医科大学第四附属医院神经内科