幽门螺旋杆菌感染与慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡的相关性

李博璋，黄越前，丁飞跃，孙 嫣

(广州医科大学附属第三医院消化内科，广东 广州 510150)

幽门螺旋杆菌感染与慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡的相关性

李博璋，黄越前，丁飞跃，孙 嫣

(广州医科大学附属第三医院消化内科，广东 广州 510150)

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性溃疡以及乙肝肝硬化合并消化性溃疡的相关性。方法回顾性分析2011年2月至2014年10月在我院治疗的符合纳入标准的慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者102例(A组)，乙肝肝硬化患者合并消化性溃疡患者56例(B组)，检测两组患者的幽门螺旋杆菌感染情况。结果A组患者的Hp感染阳性率为63.73%，B组为57.14%，两组Hp感染阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率为90.70%，明显高于其他患者，差异均有统计学意义(P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃溃疡、乙肝肝硬化合并胃溃疡和乙肝肝硬化合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；乙肝肝硬化合并消化性溃疡肝功能A级患者Hp阳性率为56.52%，B级为60.00%，C级为53.85%，三者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论慢性乙型肝炎十二指肠溃疡与幽门螺旋杆菌感染有关，而慢性乙型肝炎胃溃疡以及乙肝肝硬化合并消化性溃疡与幽门螺旋杆菌感染没有明显的相关性。

幽门螺旋杆菌；乙肝；肝硬化；消化性溃疡；慢性

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是一种单极、多鞭毛、螺旋状弯曲、尾端椭圆的细菌，体长约4.0 μm，宽0.6～1.2 μm。Hp是微需氧菌的一种，具有两种分型，其中Ⅰ型含有CagA和VacA基因，与胃部相关疾病存在密切联系；Ⅱ型不含CagA基因，毒性较弱，但也参与多种胃部疾病的发生、发展[1]。已有研究显示，Hp感染与口臭、腹胀、肠胃道溃疡等多种疾病有关[2]，但其与慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性溃疡以及乙肝肝硬化合并消化性溃疡之间的关系，临床尚无定论。因此，笔者选取我院治疗的158例慢性乙型肝炎合并消化性溃疡及乙肝肝硬化患者合并消化性溃疡患者进行研究，探讨Hp感染与其相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年2月至2014年10月在我院治疗的慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者102例(A组)，同时选取乙肝肝硬化患者合并消化性溃疡患者56例(B组)。纳入标准：(1)符合2011年中华医学会肝病学分会关于慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化的诊断标准；(2)均经胃镜检查诊断消化性溃疡；(3)纳入研究前2个月未使用过任何抗生素、H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂及钡剂；(4)患者及家属知情同意，且能配合研究。排除标准：纳入前1个月服用过抗生素药物；有肿瘤疾病者；有严重心肝肾等器官脏器疾病；依从性差，不能配合研究。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

表1 两组患者的一般资料比较(±s)

表1 两组患者的一般资料比较(±s)

组别 例数 年龄(岁)男/女(例) A组B组t/χ2值P值1025653.28±6.9354.04±7.46 -0.642＞0.0573/2941/160.002＞0.05

1.2 检测方法 给予所有患者常规胃镜检查，并通过胃镜取胃窦及胃体黏膜组织进行Hp组织学涂片检测。检测选用深圳市伯劳特生物制品有限公司幽门螺杆菌抗体分型检测试剂盒，操作严格按照说明书进行。检测结果≥0.1 dpm/mol Co2则判定为Hp活动性感染。

1.3 统计学方法 应用SPSS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较使用χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者的Hp感染情况比较 A组患者的Hp感染阳性率为63.73%，B组为57.14%，两组Hp感染阳性率比较差异无统计学意义(χ2=0.661，P＞0.05)。

2.2 Hp感染与溃疡部位的关系 慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者中胃溃疡59例，十二指肠溃疡43例；乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者中胃溃疡33例，十二指肠溃疡23例。其中慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率为90.70%，明显高于其他患者，差异有统计学意义(χ2=23.484，P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃溃疡、乙肝肝硬化合并胃溃疡和乙肝肝硬化合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 Hp感染与溃疡部位的关系

2.3 肝功能分级与Hp感染情况 根据Child-Pugh分级，将乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者分为A级23例，B级20例，C级13例，其中肝功能A级患者Hp阳性率为56.52%(13/23)，B级为60.00%(12/20)，C级为53.85%(7/13)，三者比较差异无统计学意义(χ2=0.128，P＞0.05)。

3 讨论

临床研究发现，乙肝、肝硬化以及肝癌患者均伴有不同程度的Hp阳性率，而这些患者均极易合并胃或十二指肠溃疡[3]。分析肝源性胃、十二指肠溃疡发生机制可能与肝源病变带来的维生素A合成异常，胃、十二指肠区瘀血，激素紊乱，血浆蛋白低表达等有关。也有研究认为，肝源性胃、十二指肠溃疡与肝解毒功能衰退，内毒素形成，高胃泌素血症，疾病对患者免疫系统的损伤有关[4]。Hp具有一系列的致病毒性，其中Ⅰ型菌株可诱使胃肠黏膜上皮细胞出现变形、空泡损伤，进而诱发胃溃疡及癌变；而Ⅱ型菌株则毒性相对较微，患者感染后仅存在浅表性胃炎。随着临床研究的深入，学者们发现Hp感染除诱发消化性溃疡、胃炎、胃癌等疾病外，还可能参与冠心病、慢性支气管炎、慢性肝病的发生、发展[5]。在慢性肝病发生过程中，患者机体免疫水平显著下降，胃黏膜对Hp的防御能力下降，加之肠道菌群的改变，肠道对Hp的清除能力下降，Hp感染率大幅上升[6]。

本次研究中，我们发现A组Hp感染阳性率为63.73%，B组Hp感染阳性率为57.14%，两组Hp感染阳性率近似，这表明慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者与乙肝肝硬化患者合并消化性溃疡患者均存在明显的Hp感染情况，分析可能与Hp感染是慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化重要危险因素有关。

我们还发现慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率为90.70%，明显高于其他患者，提示Hp感染是慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡的重要危险因素。已有研究显示，慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡具有极高发生率，近1/3的慢性乙型肝炎患者可能合并十二指肠溃疡，还有1/5的患者合并胃及十二指肠溃疡[7]。镜下观察可以发现慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡患者病灶无普通十二指肠溃疡无明显差异，形状多为圆形或椭圆形，部分可能直径在1.5～3.0cm间，多数溃疡病灶可见基底白苔，部分病灶可见活性出血或血痂，病灶周围黏膜均伴充血、水肿征[8]。此外，我们发现慢性乙型肝炎合并胃溃疡、乙肝肝硬化合并胃溃疡和乙肝肝硬化合并十二指肠溃疡患者Hp阳性率近似；且乙肝肝硬化合并消化性溃疡肝功A级、B级、C级患者Hp阳性率也无明显差异，分析可能：(1)肝硬化诱发的门脉高压导致肝门外分流加重，患者体液因子代谢进一步紊乱，前列腺素、血管活性肽、组胺、胃泌素等物质表达逐步异常，患者将出现胃部返流症状，胃内pH值上升，胆汁及碱性返流物质均不利于Hp的增殖[9]。(2)门脉高压还将导致胃部微循环改变，胃部病灶区毛线血管逐步变薄，胃部黏膜将出现血浆外渗、水肿症状，胃部黏膜通透性增强，胃酸降低，这将不利于Hp的生存。(3)门脉高压还将导致患者胃部黏膜壁细胞功能衰退，胃酸合成量降低，这也不利Hp的生长[10]。

综上所述，Hp感染是慢性乙型肝炎十二指肠溃疡的重要影响因素，但慢性乙型肝炎胃溃疡以及乙肝肝硬化合并消化性溃疡与Hp感染则无明显相关性，提示临床可通过抗Hp药物防治慢性乙型肝炎十二指肠溃疡。

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R512.6+2

B

1003—6350（2015）16—2426—03

2015-01-26)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.16.0874

广东省医学科学技术研究课题（编号：WSTJJ201211294452811079101436）

李博璋。E-mail：lbzhang1972@126.com