替米沙坦对原发性高血压心肌肥厚及左室舒张功能的影响

贺巧云

[摘要] 目的 探讨替米沙坦对原发性高血压患者心肌肥厚及左室舒张功能的影响。 方法 选取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均给予口服替米沙坦片方案，比对其治疗前后舒张压（DBP）、收缩压（SBP）变化情况及超声心动图各指标差异，记录其治疗前后心功能分级情况。 结果 ①治疗后，收缩压和舒张压分别为（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，较治疗前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差异有统计学意义（P<0.05）；②治疗后，左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室舒末内径、左室重量指数、舒张晚期二尖瓣口血流速度峰值A等指标均较治疗前明显降低（P<0.05）；舒张早期二尖瓣口血流速度峰值E则显著升高（P<0.05）；③治疗后，Ⅰ级例数由治疗前的24例增加至62例，心功能较治疗前明显改善（P<0.05）。 结论 对原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全者予以口服替米沙坦方案，疗效显著，值得临床推广。

[关键词] 替米沙坦；原发性高血压；心肌肥厚；左室舒张功能

[中图分类号] R541.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）02-0082-03

临床将致病因素不明的高血压称为原发性高血压（primary hypertension），其发病人群占高血压群体的90%以上。研究者猜测其发病与遗传或环境因素有关[1]，过度饮酒、精神压力过大、肥胖、不良饮食及作息习惯等均为其疑似病因，具有起病隐匿、进展缓慢等特点[2，3]，对患者生活质量提升不利。临床研究表明，替米沙坦作为AT1拮抗剂，可有效调节血压[4]，毒副作用较低，安全性强。本次研究选取78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均予口服替米沙坦方案进行治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均通过体格检查、实验室检查等，符合该疾病相关诊断标准[5]，且SBP∈（140，180）mmHg、DBP∈（90，110）mmHg，被确诊为原发性高血压。本次受试患者中男47例，女31例；年龄42～74岁，平均（60.1±4.9）岁；中位病程（13.4±4.5）年。

1.2 纳入标准

①符合原发性高血压诊断标准者；②超声心动图显示心肌肥厚且左室舒张功能不全者；③签署知情同意书者。

1.3 排除标准

①继发性高血压者；②合并严重脏器疾病或恶性肿瘤者；③相关药物禁忌证者；④入组前给予其他降压药物治疗者。

1.4评估标准

心功能分级（NYHA）标准[6]，参考美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订版本。

1.5 治疗方法

①准备：确保治疗前2周内无其他药物干扰；②给药及剂量：替米沙坦片（宜昌长江药业有限公司，规格：40 mg×7片，国药准字H20040805），初始剂量40 mg，后根据降压效果调整（最大给药剂量不超过80 mg）po，qd；③血压测定：治疗后随访3个月，行3次血压复查，检测当日停用降压药，于晨时10点前双上臂检测，静坐15 min后连续测量3次（间隔30 s），记录最高血压值；④超声心动图检测：LOGIQ S7高端四维彩超机检测，记录相关数据信息。

1.6 观察指标

观察比对两组患者治疗前后舒张压（DBP）、收缩压（SBP）变化情况及左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒末内径（LVDD）、左室重量指数（LVMI）及舒张早（晚）期二尖瓣口血流速度峰值E（A）等超声心动图各指标差异，记录其治疗前后心功能分级情况。

1.7 统计学方法

应用统计学软件SPSS 17.0分析数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料（%）采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血压变化比较

治疗后，收缩压和舒张压分别为（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，较治疗前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 治疗前后血压变化比较（x±s，mmHg）

2.2 治疗前后超声心动图各指标变化比较

治疗后，左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室舒末内径、左室重量指数、舒张晚期二尖瓣口血流速度峰值A等指标均较治疗前明显降低（P<0.05）；舒张早期二尖瓣口血流速度峰值E则显著升高（P<0.05）。见表2。

2.3治疗前后心功能分级情况比较

治疗后，Ⅰ级人数由治疗前的24例增加至62例，心功能较治疗前明显改善（P<0.05），见表3。

表3 治疗前后心功能分级情况比较

3 讨论

临床研究证实，心肌肥厚为原发性高血压常见独立危险因素之一[7]，原发性高血压合并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者出现心衰、心律失常、心肌缺血或脑卒中等疾病风险明显高于正常人，对其生命健康威胁极大。本次研究为探讨替米沙坦对该病症的临床治疗效果及心功能改善情况，选取78例患者为研究对象，发现给药后降压效果显著，舒张压由治疗前的（98.9±8.0）mmHg降低至（73.3±5.2）mmHg，收缩压也逐渐恢复正常范围。这一结论说明替米沙坦对血压的控制效果较为理想，可帮助高血压患者快速稳压，其作为一种新型非肽类血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂应用于临床治疗中，可有效且快速地阻断AT1受体[8]，以此促进血管收缩，诱发交感神经敏感性[9]，达到良好的稳压、控压效果[10]。这一结论也得到研究证明。此外，本研究还发现，给药后患者左心室后壁厚度由治疗前的（12.0±2.3）mm降低至（9.2±1.9）mm，左心室舒末内径也缩小至（43.2±0.3）mm，LVMI指数降低约30.0 g/m2，说明给药后左室壁厚度明显变薄，心肌肥厚症状减轻，左室重量下降。笔者认为其与替米沙坦促进肾素增加、加速非肽类血管紧张素Ⅱ微循环有关。刘成伟等[11]研究也证实，替米沙坦可提高AngⅡ与AT2合成速度，增加抗心肌细胞生成，以此缓解心肌增厚症状，帮助心肌恢复最佳运行状态。

虽本次研究将重点放在替米沙坦对原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者的临床降压效果及心功能改善情况上，还未系统分析该疾病对患者肝肾功能损伤性等方面，但据孙亚非等[12]研究结论显示，其纳入研究的部分患者已出现早期肾功能损伤症状，血常规及尿常规中β2-微球蛋白（β2-MG）呈现异常状态，在口服替米沙坦后，β2-微球蛋白值逐渐恢复至正常范围，说明肾功能损伤被逐渐修复，肾小球滤过功能改善效果显著。对此，笔者认为可将其作为下一研究课题展开深入讨论，以证实上述言论的准确性与有效性。

综上所述，对原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全者予以口服替米沙坦方案，降压效果显著，能有效缩小左室舒张末内径，提升心肌功能，值得临床推广。

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[12] 孙亚非，冯红旗，张丽薇，等. 替米沙坦对原发性高血压病患者早期肾损害及肾内血液动力学的影响[J]. 哈尔滨医科大学学报，2012，46（3）：296-299.

（收稿日期：2014-09-09）