尖端扭转型室性心动过速三例

白玉云，赵子霞，李晨刚

·病例报告·

尖端扭转型室性心动过速三例

白玉云，赵子霞，李晨刚

尖端扭转型室性心动过速(Tdp)是一种恶性程度较高、介于室性心动过速和心室纤颤之间的室性心律失常，也是QT间期延长并发的特殊类型室性心律失常，发作时心电图表现为QRS波群增宽＞0.12 s，形态多变，R－R间期不等，心率为200～250次/min，QRS波群的振幅及极性绕着等电位线扭转可引起严重血流动力学改变，甚至进展为心室纤颤或猝死。本文报道了近两年嘉峪关市酒钢医院心内科收治的3例Tdp患者的临床资料。

心动过速，室性;心律失常;病例报告

白玉云，赵子霞，李晨刚.尖端扭转型室性心动过速三例［J］.实用心脑肺血管病杂志，2015，23(3):118－119.［www.syxnf.net］

Bai YY，Zhao ZX，Li CG.Point swinging pattern of ventricular tachycardia:three cases reports［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(3):118－119.

尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes，Tdp)是特殊类型恶性心律失常，发作时可出现晕厥、抽搐甚至昏迷，反复发作可引起心室纤颤甚至死亡。Tdp的发病机制、心电图特征、临床表现、发病原因和治疗均不同于一般室性心动过速和心室纤颤，因此，正确及时地诊断和治疗Tdp极为重要。本文对近两年嘉峪关市酒钢医院心内科收治的3例Tdp患者的临床资料进行分析如下。

1 病例简介

病例1:女，56岁，主因“间歇性心悸1年，复发1 d”入院。1年前不明原因出现心悸，呈间歇性，每次持续1～2 h，无胸痛、黑蒙及晕厥，休息可缓解，约1～2个月发作1次，1 d前因感冒心悸复发，休息不能缓解，伴咳嗽、咳痰、胸闷、气促，无发热、恶寒症状。10年前因急性胆囊炎拟行手术治疗，心电图检查发现“心脏病”而未行胆囊切除术，哮喘史6年，长期吸入糖皮质激素和间断吸入沙丁胺醇治疗，病情控制尚可。糖尿病病史3年，口服阿卡波糖及格列吡嗪治疗，血糖控制满意。无特殊家族史。入院体格检查:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，两肺闻及散在干湿啰音，心率120次/min，律不齐，无杂音。心电图示心房扑动，心室率120次/min，房室传导为(2～3)∶1，心脏彩超未见异常，胸片示两肺纹理增粗，肝、肾功能及血电解质正常。给予左氧氟沙星及糖皮质激素治疗3 d，咳嗽、咳痰、气促明显缓解，肺部啰音消失，但仍感心悸，心电图仍示心房扑动，心室率为100～120次/min，房室传导为(2～3)∶1。给予普罗帕酮150 mg，2次/d，2 d后心房扑动转为窦性心律，但呈窦性心动过缓，心率55次/min，心电图QT间期长达0.60 s，并晕厥2次。晕厥发作时心电监护示Tdp，停用普罗帕酮，给予25%硫酸镁20 m l和10%氯化钾10 ml加入0.9%氯化钠溶液500 ml快速静脉滴注，之后根据血钾和血镁补充氯化钾和硫酸镁，未再发生晕厥和Tdp。2 d后心房扑动复发，心室率120～130次/min。复习既往心电图，10年来曾多次描记心电图，均示QT间期延长＞0.50 s，T波低平或轻度倒置，且无明显可影响QT间期的原因可寻，拟诊为先天性长QT综合征。因患者患有哮喘而未给予β受体阻滞剂治疗，给予地高辛0.25 mg，1次/d，5 d后心室率下降至安静时80～90次/min，未再发生晕厥，自觉症状好转出院。

病例2:女，71岁，因“晕厥1次”入院。患者于入院前2 h在坐位休息时突感头晕、心悸，随即意识丧失，约2 min后意识恢复，其间无抽搐和大小便失禁，意识恢复后感觉全身乏力，无胸痛、头痛。3年前因心悸行心电图检查示“期前收缩”而间断性服药治疗(具体服药情况不详)，否认高血压、糖尿病及冠心病病史。入院体格检查:血压130/70 mm Hg，口唇红润，两肺呼吸音清晰且无干湿啰音，心界不大，心率60次/min，律齐，无杂音。入院后约15 min，在医生完成体格检查后再次晕厥1次，仍无抽搐。晕厥后心电图示窦性心律，心率60次/min，QT间期长达0.62 s，多导联T波倒置，急查肾功能及血电解质正常，心脏彩超及胸片无明显异常，考虑晕厥为Tdp所致。追问和检查近期服药情况发现患者服用胺碘酮1个月余，支持药物引起QT间期延长而诱发Tdp，给予25%硫酸镁20 ml和10%氯化钾10 ml加入0.9%氯化钠溶液500 ml静脉滴注，未再发生晕厥，2周后心电图示窦性心律，心率70次/min，倒置的T波恢复，QT间期缩短至0.40 s，恢复正常。

病例3:女，47岁，因“反复恶心、呕吐、腹痛、腹泻2 d，晕厥3次”入院。患者于入院前2 d可能因饮食不洁出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，反复发作，呕吐物为胃内容物，大便为黄色稀水样，无发热和里急后重，入院前6 h和3 h分别晕厥1次，无抽搐，入院前1 h再次晕厥1次伴抽搐，无大小便失禁。既往有糖尿病6年，长期口服二甲双胍及格列吡嗪治疗，餐后2 h血糖在10 mmol/L左右，无高血压、冠心病等其

他疾病病史。入院体格检查:血压120/75 mm Hg，口唇红润，两肺呼吸音清晰无干湿啰音，心界不大，心率约70次/min，律齐，无杂音。入院后约8 h再次晕厥并抽搐1次，晕厥时心电监护示Tdp，晕厥发作后检查心电图示窦性心律，心率70次/min，QT间期长达0.60 s，多导联T波倒置，肾功能正常，血钾3.0 mm l/L，血镁正常，心脏彩超未见异常，考虑晕厥为电解质紊乱引起Tdp所致。给予25%硫酸镁20 ml和10%氯化钾10 m l加入0.9%氯化钠溶液500 ml静脉滴注后未再发生晕厥，1周后心电图示QT间期和T波完全恢复正常。

2 讨论

Tdp是一种介于室性心动过速和心室纤颤之间的室性心律失常，也是QT间期延长伴发的一种特殊类型心律失常，1966年由法国学者Desser Tenner首先使用这个名称。QT间期延长可由多种原因引起，但临床上长QT综合征按病因可以分为先天性和继发性，前者属于遗传性疾病，后者由多种病因引起［1－2］，主要如下:Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物如奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、酚噻嗪，三环类抗精神失常药如氯丙嗪和丙米嗪，非镇静类抗组胺药如阿司咪唑和特非那丁，大环内酯类抗菌药物和一些抗疟药，电解质紊乱如低钾低镁血症、脑血管疾病、脂蛋白餐和饥饿，心动过缓、心脏神经节炎、左房室瓣脱垂等。本文3例患者中先天性长QT综合征、药物中毒和低钾血症各1例。先天性长QT综合征是由不同位点基因突变引起，进而影响心肌细胞离子通道，以心肌复极延长为特征的一组遗传性疾病［3］。该患者虽然无晕厥史，但多年前心电图就有QT间期延长和T波改变，却未引起重视，入院时因合并心房扑动而影响了QT间期的准确测量，从而忽视了已存在的长QT综合征，给予普罗帕酮转复心房扑动，结果进一步延长了QT间期，最终诱发了Tdp。1例患者因低血钾而引起Tdp反复发作。低血钾在临床上较多见，可导致心肌传导性降低，自律性升高而引起多种心律失常，但导致Tdp较少见。低血钾可影响心肌复极，引起QT或Q－T－U间期延长，进而引起Tdp发作，因此，临床要重视低血钾引起的常见心律失常，也应注意低血钾引起的Tdp。1例患者由胺碘酮引起Tdp，胺碘酮是目前最常用的Ⅲ类抗心律失常药物，但关于其不良反应的报道日益增加，甚至引起死亡的病例也屡见不鲜。使用胺碘酮可引起QT间期延长，但QT间期延长过度可引起Tdp，因此在使用时应严格遵守其适应证、使用方法和剂量，密切注意心电图QT间期变化，当心电图QT间期大于用药前25%时，提示药物过量，有发生Tdp的危险，应及时调整剂量或停药观察。

Tdp是临床上少见的一种特殊类型室性心律失常，属于心血管急危重症，因此及时给予正确、合理、有效的治疗极为重要［4］。虽然Tdp可由多种原因引起，但重视存在引起QT间期延长和Tdp的高危因素，及时发现心电图QT间期延长是预防Tdp的关键。对QT间期延长伴发的Tdp，首先应去除病因和/或诱因，适当补充硫酸镁和氯化钾，缩短QT间期，预防Tdp发作，并作好电复律准备，及时终止Tdp所致的心室纤颤，同时积极治疗基础疾病，去除诱因，防止复发。

［1］李翠兰.心电图与长QT综合征的诊断与分型［J］.临床心电学杂志，2014，23(1):3－6.

［2］郭继红.解读“院内获得性Tdp防治(2010)专家共识”［J］.临床心电学杂志，2010，19(3):225－234.

［3］王创畅，吴伟，马培，等.席汉综合征并长QT综合征伴发尖端扭转型室性心动过速一例报道并文献分析［J］.中国全科医学，2013，16(6):2051－2052.

［4］石兆云.倍他乐克联合心脏永久性起搏器植入治疗继发性长QT综合征尖端扭转性室速的效果观察［J］.实用心脑肺血管病杂志，2013，21(5):53.

R 541.71

D

10.3969/j.issn.1008－5971.2015.03.041

2014－08－24;

2015－02－24)

(本文编辑:谢武英)

735100甘肃省嘉峪关市酒钢医院心内科