林春李 黄 适 刘 鹏 陈 玉 平 倩
(广西中医药大学,广西 南宁 530011)
功能性消化不良与慢性胃炎的鉴别
林春李 黄 适 刘 鹏 陈 玉 平 倩
(广西中医药大学,广西 南宁 530011)
功能性消化不良与慢性胃炎在临床上因症状大多相同而容易混淆,特别是胃镜开展后,许多 FD被冠以慢性胃炎的诊断。因此,如何鉴别两者在临床中具有重要作用,文章将从概念、病因病机、诊断、治疗几个方面鉴别两者。
功能性消化不良;慢性胃炎;内镜;病因病机;诊断;治疗
功能性消化不良(FD)是临床上常见的疾病之一,但因为其症状与慢性胃炎很相似,在临床上很容易混淆,尤其是近些年消化胃镜广泛开展以后,大部分就诊的患者在经胃镜及经病理组织学检查后,几乎所有的受检者胃黏膜都有炎症性改变,这样使得功能性消化不良的诊断更为困难了。
罗马Ⅲ诊断标准是目前诊断功能性消化不良比较常用的诊断工具,是指无器质性、生物化学异常的一系列消化不良症状表现的一种胃肠病,包括餐后饱胀感、早饱、上腹痛或烧灼感,诊断前症状出现至少6个月,近3个月连续满足以上标准。FD属于功能性疾病,无胃黏膜的器质性改变。慢性胃炎系指不同病因引起的各种胃黏膜炎性病变,属于器质性病变。所谓器质性,指有确切的病因,并可通过一定的检查手段确诊,且必须具备炎症的病理过程,包括变质、水肿、渗出、增生。
慢性胃炎是一种由多种病因导致的临床常见的胃肠病。目前认为慢性胃炎的病因主要有:幽门螺杆菌感染、自身免疫、十二指肠液反流、酒精、理化因素、化学因素和急性胃炎转化等。幽门螺杆菌是慢性胃炎公认的主要病因。HP可以产生毒素和有毒性作用的酶,及释放一些细胞因子和化学因子,促使中性粒细胞的聚集并诱导炎症反应,所以感染HP几乎都会引起胃黏膜活动性炎症,而临床上大部分慢性胃炎的病人胃黏膜病理都发现有HP感染,长期感染后部分可发生胃黏膜萎缩和肠化生[1]。自身免疫性胃炎存在自身抗体如壁细胞抗体、内因子抗体等,可引起胃体萎缩,长期可导致恶性贫血。ghrelin是一种氨基酸多肽,由胃黏膜分泌,在胃黏膜防御机制中发挥重要作用,自身免疫性胃炎患者血清ghrelin水平降低,可能成为一种筛查萎缩胃体的无创检查手段[2]。幽门括约肌功能不全可导致胆汁和十二指肠液反流入胃,消弱胃黏膜的屏障功能,导致炎症的发生。除此之外,一些物理、化学、药物因素也可以导致胃黏膜炎症。
功能性消化不良的病因主要有:胃肠动力障碍、内脏敏感性、精神心理因素,除此之外,HP在功能性消化不良中的作用颇受争议[3]。胃肠动力障碍主要表现在胃排空延迟,有研究表明[4]近半数以上的FD患者有胃固体或液体排空延缓,表现为餐后近端胃舒张不良、胃窦幽门和十二指肠运动协调失常或消化间期Ⅲ相运动异常等胃肠动力障碍。内脏敏感性是指胃对机械或化学刺激的敏感性增高,即胃的感觉迟钝,对疼痛或者饱胀的阈值升高。有研究表明[5]与TRPVI通路有关,用辣椒素作用于胃肠道感觉神经纤维上的辣椒素受体TRPVI,结果发现具有促进胃动力、调节内脏高敏感及抑制胃酸分泌的作用,从而改善FD的症状。精神心理因素是今年来关于FD的研究热点。胃肠道是脑-肠轴共同支配的系统,精神心理因素在FD中的作用主要与脑-肠轴的调节障碍有关。胃肠道的肠神经系统在刺激下可以合成及释放多种脑-肠肽,这些物质将胃肠道与中枢神经系统联系在一起,从而影响胃肠感觉、动力和分泌,而精神、心理异常就是通过脑-肠轴通路,使交感神经兴奋, 迷走神经张力及环形肌收缩力降低,从而抑制胃动力, 引起胃运动减弱, 导致胃肠动力障碍[6]。感染HP几乎都会引起胃黏膜的活动性炎症,属于器质性病变,而功能性消化不良属于功能性病变,所以有些学者认为HP并不是引起FD的直接病因,是由于Hp感染后可造成胃局部炎症,水肿和炎症介质可能影响胃的运动功能,所以即使清除 HP后,胃的运动功能也不能完全恢复,属于感染后的功能性消化不良,是引起功能性消化不良的一个间接因素[7]。
功能性消化不良虽属于功能性疾病,但胃黏膜也有慢性炎症性改变,正常情况下,胃由于研磨食物,容易造成胃黏膜的损伤,因此胃黏膜有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润是正常的;但是慢性胃炎的炎症是由于感染引起的,胃黏膜以中性粒细胞浸润为主,而中性粒细胞是慢性活动性炎症的主要标志[8]。
胃镜是最常用的诊断方法,近些年无痛胃镜广泛开展以后,大部分就诊的患者都会行胃镜检查。但是胃镜检查时,常因胃黏膜存在充血、水肿,绝大多数不取病理活检而诊断为“慢性胃炎”,即使病理活检也多诊断为“黏膜慢性炎症”。这样使得在临床上诊断功能性消化不良更为困难了。FD 是基于症状诊断,前提是必须排除胃黏膜的器质性病变。而我们说的慢性胃炎,是以活动性炎症和腺上皮病变为特征,内镜表现为胃黏膜的糜烂或萎缩,病理活检表现为胃黏膜出现中性粒细胞浸润或腺体的萎缩或破坏,而功能性消化不良的黏膜则主要以淋巴细胞和浆细胞浸润为主[9]。因此病理活检是鉴别慢性胃炎与功能性消化不良的主要可靠标准。近些年,超声也作为鉴别FD与慢性胃炎的诊断工具。王涓发现[10]87%的功能性消化不良患者存在胃排空运动障碍,但胃壁为光滑型,而慢性胃炎则为正常、减弱、障碍非特异性表现,胃壁有斑点、粗糙、隆起和增厚等改变,与对照组健康人相比,有显著意义,有统计学意义。吴波指出[11]超声鉴别 FD 与慢性胃炎具有重要临床价值,超声显示FD的患者胃排空运动障碍所占比例高达 90%,而胃壁表现为平滑型,且与胃镜结果相符;慢性胃炎的患者胃排空运动可出现障碍、减弱或正常等非特异性改变,胃壁呈粗糙型、增厚型、肥厚型等表现,与内镜病理证实的炎症程度相符。王琳[12]发现TFF1(三叶因子)在慢性胃炎患者表达较高,而在功能性消化不良和正常组表达较低,认为与TFF1在胃黏膜屏障功能保护和促进上皮重建的机制有关。
功能性消化不良主要是以改善症状为主的对症治疗,我国的功能性消化不良诊治指南提出检查后再治疗或根据症状与进食的关系先进行经验治疗这2个步骤[13]。胃肠动力障碍是功能性消化不良的主要病理基础,因此促胃肠动力药是功能性消化不良最常用的的药。根据罗马III标准将FD分为餐后不适综合征(PDS)及上腹痛综合征(EPS)2种亚型,如果是餐后不适综合征为主,考虑是胃肠动力不足为主,以促胃肠动力药治疗为主;若餐前上腹痛,考虑是空腹胃黏膜受胃酸或胆汁的刺激引起,那么饮食上需要养成良好的习惯,尽量避免胃空腹,或辅助抑酸药,减少胃酸的分泌,以减轻胃酸对胃黏膜的刺激。FD与慢性胃炎最重要的区别在于FD患者具有不同程度的精神、心理调节障碍,表现为抑郁和(或)焦虑状态,病理生理表现为中枢神经系统的高敏感性、脑一肠轴调控功能的异常和某些神经介质及神经肽类物质分泌的异常[14]。对于这类患者,常需要认知和行为治疗,调整患者的精神、心理障碍,必要时与抗焦虑抑郁药治疗。但有报道用安慰剂治疗有效率可达 30%~60%[15]。
慢性胃炎的治疗原则是缓解症状和改善胃黏膜病理学变化。由于大部分慢性胃炎的患者都有HP的感染,许多研究[16-18]认为慢性胃炎合并幽门螺杆菌并有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者,原则上都应该进行抗HP治疗,根除HP可改善部分患者的消化道症状,并可以阻止长期Hp感染所致的胃黏膜萎缩和肠化生。根据患者症状选择相应的抑酸、促动力、消化酶、保护胃黏膜等药物。上腹饱胀、恶心呕吐者可选择促动力药,伴胆汁反流可加结合胆酸的胃黏膜保护药;若有胃黏膜的糜烂、出血者可用抑酸药,促进黏膜的修复[19]。
由于,慢性胃炎与FD的治疗方案不一样,因此,鉴别慢性胃炎与FD具有重要的临床意义。慢性胃炎与FD患者的特征性差别是胃黏膜的病理结果,以及FD的患者一般都有不同程度的精神、心理因素。当然,目前对FD的认识还相当不够全面,还需要深入地研究FD患者中枢神经系统异常的机制,特别是脑一肠轴与FD的关系。当对FD有了较为全面、正确地认识之后,FD与慢性胃炎的鉴别将不会困难了。
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Identification of functional dyspepsia and chronic gastritis
Functional dyspepsia is often confused with Chronic Gastritis,since the most of the same symptoms in clinic ,especially after gastroscope to carry out.Therefore, how to identify the two plays an important role in clinic,this article from the following aspects to identify ,for the concept, etiology and pathogenesis, diagnosis, treatment.
Functional dyspepsia;chronic gastritis;gastroscope;etiology and pathogenesis;diagnosis; treatment
R573
A
1008-1151(2015)09-0125-02
2015-08-13
林春李(1989-),女,广西中医药大学在读研究生,从事脾胃病中医药防治。
黄适(1966-),男,广西中医药大学教授,在读博士,从事中医药治疗肠易激综合征。