休克的三步诊断治疗思维

柴贺贺　梁韶春

【关键词】休克；三步诊断；治疗

【中图分类号】R441.9 【文献标识码】A

急危重患者处理的总体思路：早期诊断、高危分层、合理分流、科学施治[1-3]。

休克治疗思维第一步

生命指证是否稳定，凡是收缩压<80mmHg，或心率>120次/min，脉细弱或呼吸>24次/min，口唇明显紫绀，或神志不清，皮肤湿冷，无尿；对于危重患者应马上吸氧，建立两条输液通道，完成三大常规检查，如呈现失血性休克，加查血型。

休克治疗思维第二步

血压等生命体征稳定后，第二步分清休克的原因，结合病史体征，辅助检查什么是哪一种休克？休克的实质以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。梁韶春[4]报导临床37%为低血容量性休克、21%为感染性休克、25%是心源性休克、9%为过敏性休克、8%为神经性休克，而英国2012年将休克分类的进展顺序为：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、心外阻塞性休克、混合性休克。

病理生理改变之代谢变化：①能量代谢障碍：细胞缺氧→无氧代谢→糖酵解→线粒体ATP生成减少，产能量下降。

②酸中毒：微循环障碍导致酸性代谢产物清除下降，继而乳酸堆积。酸性代谢产物产生过多。早期：心率増快，心排出量増多，血管收缩。后期心率减慢，窦房结功能受损，心排出量建一步下降，血红蛋白氧合能力减少。

③细胞各种膜的功能下降：导致：Na-K泵失灵以及细胞内外离子分布出现异常，同时溶酶体膜破裂，线粒体膜等功能障碍导致能量不足，影响细胞某些受体的生成和激素功能下降。

病理生理改变之内脏器官的继发性损害：①肺：在休克时，低灌注和缺氧，同时损害肺泡上皮细胞使肺泡表面活性物质生成受阻临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）。

②心：代偿期无明显变化，抑制期心排出量下降，主动脉压下降，从而冠脉灌流量下降，导致心肌缺氧；代谢性酸中毒引起心肌受损，高K，心肌抑制因子；

③肾：血压低于70mmHg使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿少，抗利尿激素分泌増加、醛固酮分泌増加使水，Na重吸收増加。而尿少，近髓短路开放、皮质外层血流进一步减少。肾小管坏死导致肾衰

④脑：血压低于100mmHg引起脑灌注不足和脑缺氧及脑水肿，酸中毒进一步使血管通透性透通性増加引起脑水肿。

⑤胃肠道：血压低于70mmHg使肠粘膜上皮细胞屏障受损，引起胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损，肠道细菌移位肝：肝缺血

⑥肝：血压低于100mmHg缺氧肝细胞受损，肝解毒能力降低，肝小叶微血栓形成小叶坏死，代谢能力下降。

休克治疗思维第三步

休克的分期与治疗：休克在病理生理的分期为休克早期（即缺血性缺氧期），休克期（即淤血性缺氧期）和休克失代偿期。

一般监测：一看，看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）；二摸，摸肢体温度、湿度和脉搏；三测，测血压和脉压（收缩压<90mmHg、脉压<30mmHg是休克存在的表现）；四量，尿量能准确反映肾、内脏灌注。

正常：尿量1.0 mL/（kgoh）或1000～2000mL/24h。

减少：0.5～1.0mL/（kgoh）提示血容量不足；低于0.5mL/（kgoh）肾功不全，>30mL/h，表示休克已纠正，<25mL/h①比重高（正常尿比重：1.015～1.025）说明肾血管收缩，血容量不足比重低、BP正常-可能有急性肾衰五算：脉率（改变早）：反应休克程度。休克指数=脉率/收缩压，正常0.5，0.5～1.0轻度休克，1.0～1.5中度休克，1.5～2.0重度休克，﹥2.0为极重度休克。平均动脉压（MAP）计算方法：舒张压﹢1/3（收缩压-舒张压），正常：75～100mmHg（10～13.3kPa）。

特殊监测：

①中心静脉压（CVP）：测定方法：swan-Ganz导管。正常值：5～10cmH2O（0.49～0.98Kpa），意义：右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系，特点：变化比动脉压变化早。

②肺毛细血管楔压（PCWP、PAWP）：测定方法：swan-Ganz导管。正常值：6～15cmH2O（0.8～2Kpa）。意义：反映肺静脉，左心房，左心室压力，降低：血容量不足（较CVP敏感），升高：左心房压力↑，肺阻力高，肺水肿，PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量，获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。

③心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO=心率×每搏排除量，正常值CO：4～6L/min。CI：单位体表面积上的心排出量，CI正常：2.5～3.5L/（min·m2）。CI﹤2.0L/（min·m2）表明心功能不全，CI﹤1.3L/（min·m2）属于是心源性休克。监测混合静脉血氧饱和度（SVO2），判断体内氧供应与氧消耗的比例。SVO2正常值：0.75，降低说明氧供应不足，因心排出量↓、血红蛋白浓度↓，动脉氧饱和度↓。

④动脉血气分析："休克时酸碱平衡"。正常值：PaO2：80～100mmHg，PaCO2：36～44mmHg，PH：7.35～7.45。PaCO2>45～50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍，PaO2﹤60mmHg且吸纯氧后无效，提示ARDS，BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度[5]。

⑤动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。

⑥同时需要必要的辅助检查：血常规、尿、便常规、凝血功能、血生化等。RBC/Hb测定：失血性休克诊断，WBC计数/分类：感染性休克诊断，尿、便常规判断肾功能和消化道是否出血。还可以进行X线检查、心电图、微循环检查、血流动力学、CO、PCWP、CVP等。

休克的治疗

补充血容量：晶体种类，晶体液：平衡盐、高渗盐水3%，7.5%、等渗盐水、葡萄糖、碳酸氢钠。目前仍推荐，对所有休克的患者均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。

平衡盐：溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液（渗透压相等）。等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有复方氯化钠和1.86%乳酸钠2：1，等渗盐水和1.25%碳酸氢钠2：1。

乳酸钠林格注射液：组分：每1000mL含乳酸钠3.10g，氯化纳6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g。适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：心力衰竭及急性肺水肿。

胶体：右旋糖酐、羟乙基淀粉（706代血浆）、琥珀酰明胶、血浆、白蛋白10%，20%。

羟乙基淀粉40氯化钠注射液，适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用，用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：①间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。②警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。③可改变凝血机制。

羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯，适应症：治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克手术，治疗性血液稀释。规格：500mL：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g。禁忌：①严重充血性心力衰竭（心功能不全）。②肾功能衰竭。③严重凝血障碍。④脑出血。⑤淀粉过敏。

琥珀酰明胶注射液：为胶体性血浆代用品，能增加血浆容量，适应症：①低血容量时的胶体性容量补充剂。②血液稀释。③体外循环（心肺机、人工肾）。④预防脊髓或硬膜外麻醉后可能出现的低血压。灌注良好指标：尿量>0.5mL/（kg·h），SBP>100mmHg，脉压>30mmHg，CVP：5～10cmH2O，唇红、肢暖、脉有力。

补液试验方法：快速（5～10min）静脉，注入等渗盐水250mL。观察：血压升高，中心静脉压（cvp）不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。

中心静脉压与补液的关系：CVP血压临床意义处理CVP升高血容量已足，CVP低且手背静脉塌陷应加大补业量。

参考文献

[1]梁韶春，李腾娇，李俊.高血压治疗无创靶器官及中医治疗优势[J].中国基层医学杂志，2014，20（增刊）：68.

[2]王美红，梁韶春.中老年消化系统诊疗体会[J].新医学2007，47（12）：18.

[3]梁韶春.上消化道出血386例治疗体会[J].山东医药1987，27（3）：13.

[4]梁韶春.三部诊断思维在社区医师的应用体会[J].中国实用内科杂志2014，33（supl2）：54.

[5]梁韶春.PH值测定的临床应用[J].中国医师进修杂志1983，6（8）：20.