基于主成分分析的湿疹效应机制研究

2015-03-29 01:13:54温伟为
中国全科医学 2015年27期
关键词:湿疹粒细胞淋巴细胞

温伟为,王 玉



·方法学研究·

基于主成分分析的湿疹效应机制研究

温伟为,王 玉

目的 研究湿疹各指标对于其效应机制的不同解释程度,将湿疹诸多效应指标降维,获得湿疹效应机制数学模型。方法 回顾性分析杭州市第三人民医院皮肤科2013年3月—2014年2月诊断为湿疹的患者90例,选取湿疹发病过程中具有代表性的指标共19项〔白细胞计数(X1)、淋巴细胞分数(X2)、中性粒细胞分数(X3)、嗜酸粒细胞分数(X4)、嗜酸粒细胞绝对值(X5)、单核细胞绝对值(X6)、免疫球蛋白E(X7)、免疫球蛋白A(X8)、免疫球蛋白G(X9)、免疫球蛋白M(X10)、补体C3(X11)、补体C4(X12)、C反应蛋白(X13)、抗链球菌溶血素O(X14)、红细胞沉降率(X15)、T淋巴细胞(X16)、B淋巴细胞(X17)、抑制性/细胞毒性T细胞(X18)、辅助性T细胞(X19)〕,采用SPSS 16.0统计学软件进行主成分分析和因子分析。结果 根据分析结果,共提取6个主成分,累积贡献率为84.30%。基于主成分分析的湿疹效应机制数学模型为:F=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6。结论 采用主成分分析法可避免多指标综合评价带来的统计和分析的麻烦,可以压缩变量的个数,剔除冗余信息,使模型更好地反映真实情况;同时也为充分利用实验数据信息及其与功效特性密切相关的重要细节,提高了实验结果的准确性和重现性,并对湿疹的主要效应机制的提炼做出了贡献。

主成分分析;湿疹;效应机制

温伟为,王玉.基于主成分分析的湿疹效应机制研究[J].中国全科医学,2015,18(27):3335-3338.[www.chinagp.net]

Wen WW,Wang Y.Research of the effect mechanism of eczema based on principal component analysis [J].Chinese General Practice,2015,18(27):3335-3338.

湿疹(eczema)是一种由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮的过敏性、炎症性皮肤病[1-2]。该病发病率较高,占皮肤科门诊量的15%~25%[3]。然而,湿疹的发病机制十分复杂,至今尚未完全明了。一般认为湿疹是由复杂的内、外因素引起的一种迟发型变态反应[4-5],与免疫学因素、细菌超抗原、过敏原有关。由于湿疹的效应机制较为广泛,本研究应用主成分分析方法从众多实验室指标中降维分析概括出湿疹的主要效应机制,对湿疹疾病的监控和治疗、康复有一定的临床指导意义,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料来源 选取2013年3月—2014年6月在杭州市第三人民医院皮肤科就诊的湿疹患者,收集90例资料完整的患者,其中男39例,女51例,平均(32.0±6.4)岁。排除标准:(1)感染性疾病患者;(2)有严重的心、肝、肾脏病变或全身的严重疾病患者;(3)妊娠期及哺乳期妇女。

评价指标体系由有较好代表性的19项指标组成:白细胞计数(X1)、淋巴细胞分数(X2)、中性粒细胞分数(X3)、嗜酸粒细胞分数(X4)、嗜酸粒细胞绝对值(X5)、单核细胞绝对值(X6)、免疫球蛋白E(X7)、免疫球蛋白A(X8)、免疫球蛋白G(X9)、免疫球蛋白M(X10)、补体C3(X11)、补体C4(X12)、C反应蛋白(X13)、抗链球菌溶血素O(X14)、红细胞沉降率(X15)、T淋巴细胞(X16)、B淋巴细胞(X17)、抑制性/细胞毒性T细胞(X18)、辅助性T细胞(X19)。

1.2 统计学方法 采用SPSS 16.0统计学软件包进行主成分分析和因子分析。(1)变量标准化;(2)指标之间的相关性采用相关系数矩阵判定;(3)进行主成分分析适合性检验,即KMO检验和Bartlett′s球形检验;(4)确定主成分个数,主成分分析的累计贡献率≥80.00%,结合初始因子载荷阵中变量不出现丢失确定主成分个数;(5)根据各主成分的贡献率计算出综合主成分表达式各指标变量的系数。

2 结果

2.1 变量标准化 为了避免量纲变化时变量对应方差有所改变,首先需要将各变量标准化,经标准化后的变量表示为ZX1、ZX2…ZX19。

2.2 相关性分析 根据相关系数矩阵,变量间最大相关系数为0.933,最小相关系数为-0.899(见表1),说明部分变量间的相关性比较高,直接用于分析可能会带来共线性的问题,导致错误的分析结果,所以需进行KMO检验和Bartlett′s球形检验。

表1 变量相关性分析的相关系数矩阵

注:-为无此项

2.3 KMO检验与Bartlett′s球形检验 KMO检验统计量值为0.71,大于0.50;Bartlett′s球形检验统计量的观测值为329.481,Bartlett′s球形检验显著性概率为0,在α=0.01水平上差异有统计学意义,说明适合进行主成分分析。

2.4 确定主成分个数 特征根λ>1.000的值有6个,累计贡献率为84.30%,超过80.00%的界定,故取前6个主成分(见表2)。

表2 湿疹总变异解释程度

2.5 综合主成分表达式 为使每个因子在不同原始变量上的载荷有明显的差别,便于解释主成分,对初始成分载荷矩阵进行旋转调整,将同一主成分较高载荷的评价指标排列在一起,采用方差最大法对因子载荷矩阵实行正交旋转后得到旋转后的成分矩阵(见表3)。

表3 旋转后的成分矩阵

由旋转后的成分矩阵可得出:(1)成分1(F1)T淋巴细胞、辅助性T细胞、抑制性/细胞毒性T细胞、B淋巴细胞、补体C4、C反应蛋白载荷系数>0.450,可解释细胞免疫应答,在湿疹效应机制中的权重占37.69%(31.77/84.30);(2)成分2(F2)淋巴细胞分数、中性粒细胞分数、免疫球蛋白E、红细胞沉降率载荷系数>0.450,可解释细菌感染,在湿疹效应机制中的权重占21.02%(17.72/84.30);(3)成分3(F3)嗜酸粒细胞绝对值、嗜酸粒细胞分数、单核细胞绝对值载荷系数>0.450,可解释过敏反应,在湿疹效应机制中的权重占17.10%(14.41/84.30);(4)成分4(F4)免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、抗链球菌溶血素O载荷系数>0.450,可解释体液免疫,在湿疹效应机制中的权重占8.65%(7.29/84.30);(5)成分5(F5)补体C3载荷系数>0.450,可解释免疫反应,在湿疹效应机制中的权重占8.48%(7.15/84.30);(6)成分6(F6)白细胞计数载荷系数>0.450,可解释细菌感染,在湿疹效应机制中的权重占7.07%(5.96/84.30)。

基于主成分分析的湿疹效应机制数学模型为:F=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6。

3 讨论

本研究应用主成分分析方法从众多实验室指标中降维分析概括出湿疹的主要效应机制,结果显示,湿疹与变态反应有关,可激发细胞免疫和体液免疫,并可伴有感染。本研究结果佐证了免疫应答是湿疹的首要效应机制。

研究表明,湿疹的发病机制复杂,一般认为与变态反应有关,致敏后患者产生特异性免疫球蛋白E,与肥大细胞膜表面高亲和力免疫球蛋白E受体结合后发生脱颗粒、合成炎性因子和脂类代谢物等,从而产生皮肤、黏膜等一系列过敏反应症状[6-7]。同时有研究表明,湿疹是一种以产生大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病,分为免疫性介导及非免疫性介导[8-10]。其自身抗体的产生呈T淋巴细胞依赖性[6],湿疹自身耐受的破坏主要表现为T淋巴细胞免疫失调、B淋巴细胞高反应性和细胞因子产生异常。近年来研究发现,T淋巴细胞在维持自身免疫耐受中起重要作用,其功能失衡可引起细胞因子的分泌紊乱,是湿疹类等皮肤疾病的主要机制之一[11-12]。柴若楠等[13]统计东北地区自2002年10月—2012年10月共计24 483例湿疹患者结果显示,血清中变应原特异性免疫球蛋白G总阳性率达96.5%,Zar等[14]认为免疫球蛋白G抗体在过敏反应中的作用同免疫球蛋白E抗体一样不容忽视。Travers等[15]在体外实验发现,湿疹皮损中的细胞壁酸含量足以诱导包括表皮细胞在内的多种细胞表达细胞因子,引起炎性反应。本研究结果与之相似,均可佐证免疫应答是湿疹的首要效应机制。

本研究结果适用于临床通过皮损初步判断或疑似湿疹患者的进一步确诊以及确诊后治疗方案的制定,但由于主成分分析的因子分析在降维过程中会损失一小部分信息,所以按因子总得分得到的结果只具有参考价值。

综上所述,主成分分析可以压缩变量的个数,剔除冗余信息,使模型更好地反映真实情况;同时也可消除原始变量之间存在的共线性,克服由此造成的运算不稳定、矩阵病态等问题;主成分分析在很多领域有广泛应用(模式识别、化学组分的定量分析、多元物系的组分数目确定、动力学反映机制的确定)。本研究通过主成分分析及因子分析的方法,将湿疹效应机制降维,为阐明湿疹的发病机制和寻找治疗方法提供了巨大帮助,同时也为临床诊断、治疗提供了参考依据。

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(本文编辑:陈素芳)

Research of the Effect Mechanism of Eczema Based on Principal Component Analysis

WENWei-wei,WANGYu.

TheThirdPeople′sHospitalofHangzhou,Hangzhou310009,China

Objective To investigate the roles of various indicators in the effect mechanism of eczema and to build the mathematic model of the effect mechanism of eczema by the dimensionality reduction of various indicators of eczema.Methods Conducted a respective analysis of the clinical data of 90 patients who were diagnosed with eczema in the Third People′s Hospital of Hangzhou from March 2013 to February 2014.Selected 19 representative indicators,including white blood cell count(X1),lymphocyte score(X2),neutrophile granulocyte score(X3),eosinophilic granulocyte score(X4),the absolute value of eosinophilic granulocyte(X5),the absolute value of monocyte(X6),immunoglobulin E(X7),immunoglobulin A(X8),immunoglobulin G(X9),immunoglobulin M(X10),complement C3(X11),complement C4(X12),C-reaction protein(X13),antistreptolysin O(X14),erythrocyte sedimentation rate(X15),T Lymphocyte(X16),B lymphocytes(X17),inhibiting /cytotoxic T cells(X18),helper T cell(X19).The SPSS 16.0 statistical software was employed to conduct principal component analysis and factor analysis.Results According to the results of the analyses,we extracted 6 principle components,with an accumulated variance contribution rate of 84.30%.Based on the principle component analysis,we build the mathematic model of the effect mechanism of eczema,which wasF=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6.Conclusion The application of principle component analysis could avoid the troublesome effort of statistics and analysis required by multi-index comprehensive assessment,reduce the number of variables,remove redundant information,and enable the model to better reflect real condition.It also makes the most use of laboratory data and important details closely relevant with the efficacy characteristics,improves the accuracy and reproducibility of laboratory results,and helps with the extraction of major effect mechanism of eczema.

Principal component analysis;Eczema;Effect mechanism

310009 浙江省杭州市第三人民医院(温伟为);浙江中医药大学(王玉)

王玉,310053 浙江省杭州市,浙江中医药大学;E-mail:anita375@sina.com

R 896.4

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2015.27.016

2015-02-14;

2015-07-20)

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