急性汞及其化合物中毒致多器官功能障碍1 例报告

孙玉清 胡晓亮

(威海市立二院内四科 山东 威海 264200)

目前随着生产工艺的改进，急性汞中毒以生活性中毒、医源性中毒为主，近几年来我科收治十几例急性汞中毒的患者，以口服或者外用含汞重金属的中药或偏方最为常见。现就1 例急性汞及氯化亚汞中毒引起的多器官功能障碍报告如下:

患者，男，55 岁，因"牙龈肿痛、腹泻、发热7 天"于2007 年5 月18 日入院。患者因治疗银屑病，用50g 水银加50g 轻粉(氯化亚汞)偏方涂抹受损皮肤后发汗治疗，8 小时后出现牙龈肿痛，口腔溃疡，腹泻，发热，体温波动在39℃-42℃之间，前胸、后背逐渐出现红色丘疹，且多数顶端出现脓点，伴周身皮肤潮红、多汗、瘙痒。72 小时后出现胸闷、咳嗽，偶有心悸，尿频、肉眼血尿，伴食欲不振、周身乏力，恶心无呕吐，自觉口腔异味。既往患银屑病。入院时查体:T39.7℃，P100 次/分，R22 次/分，BP110/70mmHg，急性病容，面色潮红，全身皮肤布满红色大小不一的丘疹，多数顶端有脓点。同时皮肤有散在斑丘疹，表面有银白色鳞屑，双下肢为重。口唇无紫绀，牙龈肿胀，硬腭可见面积约1.5cm2 溃疡，无"汞线"，咽部轻度充血，双侧扁桃体无肿大。听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率100 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹膨胧，无压痛及反跳痛，肝、脾未及，肝肾区无叩痛。舌颤阳性、手颤阳性。尿汞36.1umol/L，以"急性汞中毒"收入院。入院后检查尿常规示血1 +，蛋白1 +，镜检管型0 -1/HP。血常规示白细胞17.38 ×109/L，中性粒细胞占87.5%，血小板135 ×109/L;肾功示血钙2.05mmol/L，血钾3.2mmol/L，血钠132mmol/L，尿素氮10.44mmol/L，肌苷168.9ummol/L。心肌酶示磷酸肌酸激酶354U/L，磷酸肌酸激酶同工酶37U/L，α 羟丁酸脱氢酶354U/L，乳酸脱氢酶413U/L。肝功示白蛋白34.8g/L。胸片示双肺纹理增强，右下肺为重。心电图示窦性心律、T 波低平。入院第3 天出现剥脱性皮炎，同时复查肾功及心肌酶恢复正常。第7 天复查肝功正常，第8 天复查尿汞为2.23 umol/L。第14 天出现过敏性紫癜。住院38 天病情好转出院。出院后2月复查尿汞、血尿常规、肝肾功及心肌酶均正常。此后随诊5 年患者无神经衰弱等慢性汞中毒的表现。

治疗情况:

驱汞治疗:第一疗程共驱汞6 天，第1 天二巯丙磺酸注射液0.25g q6h静脉点滴，第3 天改为0.25g q8h 静脉点滴，第6 天为0.25g q12h。停药4天开始第二疗程驱汞6 天，二巯丙磺酸注射液0.125g bid ，此后根据"驱三停四原则"再次驱汞3 个疗程。同时应用地塞米松10mg 7 天后缓慢减量后停用，及硫普罗宁、能量合剂、呋塞米、克林霉素、丹红等解毒、预防感染治疗。

讨论:

汞常温下即可挥发，主要通过呼吸道侵入人体，汞的无机化合物主要通过消化道侵入。但是破损的皮肤易吸收汞及汞的化合物。目前汞中毒的机制尚不完全清楚，主要的机制是1. 汞离子入血后与巯基、氨基、羧基、磷酸基等基团结合影响其功能集团的活性，导致细胞变性、坏死［1］。2.汞可与蛋白质直接结合成抗原，引起过敏反应，引起肾脏损害。

急性汞中毒的临床表现与接触的方式、使用剂量、汞的化合物的毒性密切相关。本患者外用汞后先消化系统、皮肤损害，后出现循环系统、呼吸系统和肾脏损害、神经系统的损害。因急性汞中毒临床表现多种多样，临床上误诊率较高，如"红皮病型银屑病"、"肾病综合症"、"类风湿性关节炎"的诊断并不少见，故强调询问病史的重要性，尤其是慢性病患者服用中药或者偏方的用药史对确诊可提供重要线索。没有明确病因的多器官功能衰竭要考虑到急性或慢性中毒的可能。若中毒出现全身炎症反应综合的患者一般预示疾病发展迅速，可能出现急转直下的情况，要及时去除病因，本患者经积极驱汞治疗后治愈且无后遗症发生。驱汞治疗时二巯丙磺酸的用量及疗程应根据病情的变化而定，特别应关注肾功能的情况，若出现肾功能衰竭要考虑合并血液净化治疗。

［1］ 陈灏珠，主编.实用内科学［M］.第10 版.北京:人民卫生出版社，1997，686.