脑梗死急性期合并肺栓塞的临床特点分析—附11例报道

赵 媛 冯 凯

脑血管病急性期对于中老年人有较高的活动限制，且部分中老年人多伴随有心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、急性感染、动脉硬化等疾病，这类疾病的存在可增加中老年人发生急性深静脉血栓形成（deep venousthrombosis，DVT）的风险，DVT可能引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。目前临床上关于脑血管病急性期并发肺栓塞的报道较少，报道称脑卒中后约25%的急性期死亡是由肺栓塞引起的［1］，因此临床工作中应引起高度的重视。现总结本院收治的11例脑梗死急性期合并肺栓塞患者的临床特点，从而指导临床工作。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年12月1日～2014年3月1日在顺义区医院神经内科住院的脑梗死患者共115例，11例为脑梗死急性期合并肺栓塞，104例仅为脑梗死。

1.2 入组标准

115例患者均符合1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准［2］，均完成头部MR检查或发病24 h后复查头部CT检查。肺栓塞诊断标准符合2001年中华医学会呼吸病学会制定的《肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南》及2006年肺栓塞专家座谈会对急性肺栓塞在时限和概念上的界定［3］。

1.3 分组

研究组为脑梗死急性期并发肺栓塞组，均完成肺动脉CT及下肢静脉彩色多普勒超声检查，共11例，男6例，女5例；年龄57～76岁，平均年龄（68.55±5.939）岁；从发病至就诊时间为2.5～40 h，平均为（16.70±8.24）h；住院时间15～23 d，平均（19.36±2.976）d；可能出现肺栓塞的时间为脑血管病急性期的第2～8 d，平均（3.55±1.864）d；2例脑桥梗死，2例小脑梗死，7例大脑半球梗死；8例（72.73%）合并下肢深静脉血栓形成。对照组为同期住院的脑梗死患者104例，男61例，女43例；年龄为44～87岁，平均年龄（61.54±9.56）岁；从发病至就诊时间2～36 h，平均（15.64±7.12）h；住院日期8～18 d，平均（10.98±1.74）d；11例脑桥梗死，17例小脑梗死，76例大脑半球梗死；9例（8.65%）患者经下肢静脉彩色多普勒超声检查证实合并下肢深静脉血栓形成，其中4例完成肺动脉CT检查未见肺栓塞征象。

1.4 检测指标

研究组患者出现可疑肺栓塞症状时均完成动脉血气分析检查；所有患者均复查D二聚体（mg／L）、血浆纤维蛋白原（g／L）（FIB）、血同型半胱氨酸（umol／L）（Hcy）、超敏C反应蛋白（mg／L）（hs－CRP）；所有患者均完成血小板的检测（包括血小板计数（×109／L）PLT、血小板平均容积（fl）MPV、血小板分布宽度（fl）PDW及大型血小板比率（%）P－LCR）。

1.5 统计学处理 采用SPSS13.0软件，采用方差分析和q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 研究组与对照组年龄、住院时间的比较

注：与对照组比较，＊P＞0.05，△P＜0.01

脑梗死急性期合并肺栓塞患者的住院时间明显延长，两组比较差异明显（P＜0.01）。

2.2 可能出现肺栓塞时的临床表现及相关危险因素

研究组中5例以胸闷、气短为首发症状，其中1例伴咳嗽、咳痰，2例伴下肢膝关节以下肌肉酸胀感；1例仅以咳嗽为首发症状；2例以双下肢膝关节以下轻度凹陷性水肿为首发症状；另3例无明显临床表现。

研究组中7例患者存在肢体不同程度的瘫痪，其中2例存在肺部感染，3例存在慢性阻塞性肺部疾病，1例存在慢性心力衰竭；另4例患者中1例存在慢性阻塞性肺部疾病，1例存在肺部感染。11例患者均患有高血压病，6例患糖尿病，3例患高脂血症。

2.3 研究组与对照组实验室指标的比较

注：与对照组比较，△P＜0.01，▲P＜0.05，＊P＞0.05

研究组的D二聚体、FIB、Hcy、CRP、MPV、PLCR均高于对照组，二者间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 动脉血气分析

研究组患者出现可疑急性肺栓塞时均完成动脉血 气 分 析 检 查，平 均pH为7.42，平 均PCO242.56 mmHg，平均PO263.12 mmHg，SatO294.6%。

2.5 影像学检查

研究组患者均完成多排螺旋肺动脉CT检查，其中6例为右下肺分支动脉栓塞；2例为右肺动脉主干内栓塞；3例为双下肺动脉栓塞，其中1例合并右上肺分支动脉栓塞。8例（72.73%）患者合并下肢深静脉血栓形成。

2.6 治疗及预后

研究组11例患者，其中2例患者发病至就诊时间＜3 h，临床提示均为前循环梗死，2例患者入院时NIHSS评分分别为2和3分，且1例1月前有拔牙史；另1例2月前有胃溃疡并出血史，故均为给予静脉溶栓治疗；研究组患者均给予抗血小板、改善循环、保护脑细胞、调脂稳定斑块、控制危险因素及其他对症支持治疗。研究组患者经多排螺旋肺动脉CT检查证实发生肺动脉栓塞时，因为患者均处于脑梗死急性期，为溶栓治疗禁忌症。因此，9例给予低分子肝素钙4000 iu－6000 iu／Q12 h皮下注射3～5 d，同时联合口服华法林2.3～4.5 mg抗凝治疗，当监测国际标准化比值（INR）连续2 d以上维持在1.8～2.5时停止低分子肝素钙抗凝治疗，继续口服抗凝药物3～6月，同时定期呼吸内科门诊随诊；另2例仅接受住院期间皮下注射低分子肝素钙抗凝治疗，拒绝应用华法林抗凝治疗。出院后3月随访1例因合并严重肺部感染死亡，1例未应用口服抗凝治疗的患者死亡，另9例患者好转。

3 讨 论

肺栓塞是心肺血管病中常见的急症，临床表现多样且不具有特异性，因此临床中容易漏诊和误诊。文献报道脑卒中后约25%的急性期死亡是由肺栓塞引起的，美国Ijdicks等报道30例脑卒中并发肺栓塞患者死亡15例，病死率为50%，10%在发病1 h内死亡［4］。因此，脑梗死急性期合并急性肺栓塞应引起高度重视。

肺栓塞是指物体进入肺动脉系统的分支造成的阻塞，肺实质由支气管与肺的双重的循环血液供应，因此肺栓塞主要是周围静脉血栓形成的并发症，最多见于下肢深部静脉的血栓（DVT）。文献报道脑卒中患者中DVT发病率为20%～75%，5%可发展为肺动脉栓塞［5］。本研究组下肢静脉血栓形成8例（72.73%），对照组5例（20%），均与文献报道相符。文献报道脑卒中后深静脉血栓形成可出现于发病后第2 d，高峰在4～7 d［1］；经回顾性分析可知，本组中可能出现肺栓塞的时间为脑血管病急性期的第2～8 d，平均（3.55±1.864）d，因此脑梗死发病1周内应高度重视下肢静脉血栓形成及肺栓塞发生的可能。脑卒中后并发症显著影响脑卒中预后，并发症的出现增加死亡风险及治疗费用，并且延长住院时间。本组中脑梗死急性期合并肺栓塞患者的住院时间平均为（19.36±2.976）d，高于对照组的住院时间，且具有统计学意义（P＜0.01），脑梗死合并肺栓塞时由于抗凝治疗需要监测INR值达标，且常合并肺部感染、慢性阻塞性肺部疾病，均可影响住院时间。

肺栓塞时临床症状多不典型，可仅表现为上呼吸道症状，严重者可突发呼吸困难甚至猝死，因此容易忽视。本组中发病时表现为胸闷、气短5例，2例咳嗽，2例出现膝关节以下肌肉酸胀感或肿胀。文献报道年龄＞75岁、下肢活动受限、有DVT和PE病史、心力衰竭、慢性下肢肿胀、下肢偏瘫是老年人发生DVT的6大因素，最危险的因素是卧床时间＞14 d，发生DVT的危险值是5.6倍［6］。本研究中脑梗死合并肺栓塞组中7例存在肢体偏瘫，8例存在下肢静脉血栓形成，3例存在肺部感染，3例存在慢性阻塞性肺部疾病。文献报道脑梗死急性期糖尿病、肥胖可增加肺栓塞的风险［7］，因此临床应高度重视危险因素的筛查及控制。

纤维蛋白降解的最终产物之一是D－二聚体，是判断血栓形成的重要指标，是筛查深静脉血栓形成的重要手段，准确率达到95%以上。本研究中脑梗死合并肺栓塞组D二聚体水平平均为（6.50±4.898）mg／L，对照组为（2.10±1.401）mg／L，均高于正常，而脑梗死合并肺栓塞组明显高于对照组，且差异具有统计学意义（P＜0.01）。近年文献报道血浆中同型半胱氨酸的水平与深静脉血栓形成呈正相关［8］，血浆同型半胱氨酸水平升高导致血管内皮细胞损伤及功能异常。研究表明血浆同型半胱氨酸是深静脉血栓形成的危险因子之一［9］。本研究脑梗死合并肺栓塞组血同型半胱氨酸水平平均为（26.35±12.12）umol／L，对照组为（18.10±7.99）umol／L，均高于正常，而脑梗死合并肺栓塞组明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。研究表明hs－CRP在血浆中的水平越高，血管内皮损伤的程度越大，导致血栓发生的可能性也越大。本研究中脑梗死合并肺栓塞组血hs－CRP水平平均为（11.73±4.77）mg／L，高于对照组，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。文献报道，联合检测血浆D－二聚体、同型半胱氨酸及hs－CRP的水平对深静脉血栓性疾病早期诊断及预后有重要的临床价值［9］，本研究脑梗死合并肺栓塞组D二聚体、血浆同型半胱氨酸及hs－CRP水平均明显升高，因此应重视这些指标的检测。

P－LCR与MPV、PDW均是反映血小板形态和功能的重要指标。文献报道MPV、PDW、P－LCR是脑梗死发生的重要危险因子，同时是下肢静脉血栓形成的危险因素［10］。本研究中脑梗死合并肺栓塞组MPV和P－LCR水平分别为（13.16±2.045）fl和（0.53±0.10）fl，对照组为（8.31±1.652）fl和（0.38±0.102）fl，均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。血小板相关参数中MPV代表平均血小板体积，P－LCR是指体积≥12 fl的血小板数量占所有血小板数量的比值，血管损伤时血小板活化，血栓形成后纤溶系统亢进，血小板消耗、破坏增加，刺激骨髓巨核细胞再生增强，产生更大体积的新血小板（P－LCR），从而导致MPV的增大。文献报道MPV升高是脑梗死的独立危险因素［11］。本研究中对照组MPV在正常范围内，合并肺栓塞组升高明显，而P－LCR在2组中均在正常范围内，合并肺栓塞组较对照组高。

肺栓塞大多有多个栓子，双侧受累的机会较高，下叶血管多见，右肺多于左肺，段或小的分支动脉血管栓子阻塞更为常见，这与本研究中的结果相符。

急性脑血管病合并肺栓塞并不少见，临床无明显特异性，应高度重视高危患者，应加强D二聚体、Hcy、CRP及血小板功能的检测意识，及时抗凝治疗可明显改善预后。

1 杜万良.脑梗死急性期并发症与处理原则.中国临床医生，2009，37（6）：412－415.

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9 徐 利，尹志超.D－二聚体和同型半胱氨酸及超敏C－反应蛋白在深静脉血栓性疾病中的应用.河北医药，2013，10（35）：3055－3066.

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