牛铜缺乏症的病因、诊断和防治

赵家平 黑龙江省克东县昌盛乡畜牧站 164800

韩秀军 黑龙江省克东县畜牧兽医局 164800

1 病因分析

牛铜缺乏症是由于饲料中铜含量过低导致的疾病。而当饲料中铜充足，但是消化或吸收不良或发生代谢障碍时也会引起间接铜缺乏。该病常发生于3~4月龄的犊牛，几周龄的犊牛偶见发生。究其原因，主要是铜储存于动物的肝脏内，而犊牛主要从母乳中获得铜，常乳的铜含量水平较低，导致哺乳犊牛的铜摄入量不足。饲养者通常会在替代乳中加入一定量铜添加剂，所以大多数铜缺乏症出现在哺乳或放牧犊牛中。

牛的直接铜缺乏主要受当地土质状况影响，常见于沙壤质特别是多雨及经常遭受冲蚀的土壤和泥煤地。铜间接缺乏比直接缺乏更常见，可能由高钼引起，硫（常以含硫蛋白形式出现）具有协同作用，二者同时出现可进一步加剧铜缺乏。高水平的铁、锌、铅、镉及碳酸钙都能抑制对铜的吸收。

铜与调控组织内氧化过程以及电子传递的细胞色素氧化酶的形成有关。铜还是赖氨酰氧化酶的组成成分，该酶可催化弹性蛋白及胶原蛋白的合成，缺乏会导致骨骼缺陷及血管脆弱。此外，铜也是铜蓝蛋白的组成成分，该蛋白能将储存的铁释放到血浆中，参与红细胞的形成，缺乏会导致贫血。

2 临床症状

直接铜缺乏的犊牛生长缓慢，有时腹泻。犊牛运动后常共济失调，表现为踩高跷状的步态，休息后可恢复。肋骨和四肢的骨骼会发生自发性骨折。股骨体厚度可能会降低并发生骨质疏松。骨骺增厚，特别是球节处骨骺，并可见关节僵硬。

间接铜缺乏常见于哺乳或放牧犊牛。病牛也麦现为步态僵硬和生产性能低下。慢性钼中毒的特征性表现为严重腹泻。有些病牛发生骨骺炎，表现为触诊疼痛，肢端骨末端增大及严重跛行。X 光透视可见骨骺盘不规则增厚，骨骺增厚。有些病牛还会出现皮毛褪色。

3 病理剖检

死亡病牛常表现瘦弱。剖检可见血液稀薄水样、组织苍白，呈明显的贫血症状。肝脏、脾及肾脏由于组织铜浓度太低而出现铁血黄素沉积。四肢的骨骼变脆易骨折，骨骺增厚，特别是肢端骨。从组织形态上看，病畜应属于骨质疏松。此外，少数病畜的小肠绒毛萎缩。

4 诊断要点

该病与牛场所处地理环境及犊牛的饲养方式密切相关。诊断时应参考病牛的临床症状及牛群表现。诊断项目包括红细胞计数〔贫血为（2~4）×1012/L，正常为（5~10）×1012/L〕 血红蛋白检查（贫血为5~8g/100mL，正常为8~15g/100mL）、血浆铜浓度（正常＞15微摩尔/L；缺乏症＜0.9 微摩尔/L）和肝脏（干物质）铜含量（正常为100~200mg/kg，缺乏症＜50mg/kg）。肝脏（湿重）细胞色素氧化酶（正常＞7.0 微摩尔/g）和铜蓝蛋白水平也都偏低。也可检查饲料、牧草及土壤中的铜含量。

5 治疗方法

首先对铜缺乏的程度进行有效评估，因为过量会导致中毒。口服硫酸铜（1.5g/周）的效果很好，但需要经常添加。注射给药途径可很好地解决上述问题，硫酸铜（200mg/每头）、蛋氨酸铜络合物（40mg/头，肌肉深部注射）、二乙胺磺酸羟喹唑啉铜（0.24mg/kg，皮下注射）及依地酸铜（50mg 皮下注射）的效果都很好。绵羊实验表明,高剂量的蛋氨酸铜（皮下注射）比依地酸铜钙和二乙胺羟喹唑啉铜更安全（Mahmoud & Ford，1981），这可能与注射途径及吸收速度快有关。而牛体铜化合物效力实验表明依地酸铜效果最好，二乙胺羟喹唑啉铜的效果差19%，水溶性蛋氨酸铜差36%~48%，硫酸铜效果仅次于依地酸铜。注射铜制剂会引起局部反应，其中乙胺羟喹唑啉铜对机体的损伤最小，依地酸铜中等，而蛋氨酸铜最容易引起局部肿张。

6 预防措施

该病预防的重点为保证哺乳奶牛及犊牛饲料中，每千克干物质至少含10mg 铜。当铜缺乏时应定期给病牛注射或灌服铜制剂，上述补铜方案只能在确诊（血铜水平低）后才可运用。病情严重的牛群可在6 周龄时进行首次注射补铜，后续治疗应以血样检测为依据。每周口服硫酸铜的量可达到1.5g。此外，氧化铜针剂曾被用于小母牛低铜血症的治疗,矿物盐中添加0.5%硫酸铜的方法也是可行的。