慢性乙型肝炎患者血清胃蛋白酶原及胃泌素－17检测结果分析

陶向民

肝脏是人体的主要代谢器官，肝脏疾病，尤其是乙型肝炎病毒感染常波及体内多个系统，而影响最早最常见的是胃肠道系统。乙型肝炎病毒可引起胃及十二指肠的黏膜病变，并影响其分泌功能［1］。本文通过对72 例慢性乙型肝炎患者标本进行PGⅠ、PGⅡ及G－17 水平检测，以探讨其机制。

1 资料与方法

1.1 资料 2014年8月－2014年10月住院患者共72 例(患者组)，其中男30 例，女42 例，年龄19～85 岁。诊断均符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》诊断标准。并排除其他类型的病毒性肝炎或其他肝病。健康对照组47 例，无肝炎病史，肝功能正常，甲、乙、丙、戊型肝炎标志物阴性。

1.2 方法 试剂与仪器:PGⅠ、PGⅡ及G-17 检测试剂均来自芬兰必欧瀚公司，仪器为艾德康全自动酶免分析仪。检测方法:患者均是空腹抽取静脉血3～5 ml，采用ELISA 法，严格按照试剂盒操作说明书及科室制定的SOP 操作规程进行PGⅠ、PGⅡ及G-17 检测，同步进行室内质控品检测，并绘制标准曲线。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0 软件分析，2 组比较采用t检验，P＜0.05 有统计学意义。

2 结果

患者组标本检测中，PGⅠ水平较对照组偏高，但差异无统计学意义(P＞0.05);PGⅡ及G-17 水平较对照组明显偏高，差异有统计学意义(P＜0.01);PGⅠ/PGⅡ比值较对照组明显偏低，差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 2 组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17 检测结果(±s)

表1 2 组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17 检测结果(±s)

组别 例数PGⅠPGⅡPGⅠ/PGⅡG-17患者组 72 135.48±83.74 25.79±13.08 5.40±2.227.18±4.32对照组 47 109.94±34.89 10.76±5.57 10.21±4.53 3.86±2.54

3 讨论

乙型肝炎病毒不仅是嗜肝病毒，同时也存在许多肝外脏器组织中，具有明显的泛嗜性［2］，胃黏膜病变是常见的肝外表现之一。国内外研究表明不同程度的胃部病变均见于慢性肝病患者，慢性HBV 感染与胃部病变存在一定关系［3-4］。胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体，分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ，分别为不同的胃黏膜细胞分泌:胃蛋白酶原Ⅰ主要由胃底的主细胞和颈黏液细胞分泌，胃蛋白酶原Ⅱ除上述两种细胞外，还由幽门腺、贲门腺及十二指肠的Brunner 腺分泌，胃泌素－17 由胃窦部G 细胞分泌，因此血清胃蛋白酶原的浓度不仅反映了胃黏膜的分泌水平，同时也反映了不同部位胃黏膜的分泌功能。从表1 可知，PGⅡ及G－17 水平较对照组明显偏高，PGⅠ/PGⅡ比值较对照组明显偏低，差异均有统计学意义，这与裴豪等［5］报道相一致。

慢性乙型肝炎患者胃蛋白酶原与胃泌素－17 的分泌发生改变，两者均提示了胃部发生病变，说明病毒性肝病患者胃十二指肠黏膜病变发生率高于普通人群，这要引起临床重视。其机制主要与肝功能下降导致它们在肝脏中灭活减少以及门体分流的存在，使得激素不经过肝脏而直接进入血循环有关［6］，同时也考虑到乙型肝炎病毒对胃黏膜有较强的亲和力，可能在其中复制引起细胞免疫反应从而导致病理性损伤［7］。

［1］孔庆云，陈乃玲，葛 洋，等.乙、丙肝炎病毒在慢性肝炎、肝硬化患者胃黏膜表达的临床研究［J］.中西医结合肝病杂志，2004，14(3):132-134.

［2］刘 伟，赵 伟，罗 婵，等.自然流产胎儿多脏器组织中HBSAg 表达的初步探讨［J］.中华肝脏病杂志，2002，10(2):143-144.

［3］庞念德，陈安海.慢性乙型肝炎病毒感染者胃粘膜、胃液及血清中乙型肝炎病毒标志物相关性研究［J］.贵州医药，2011，35(4):318-322.

［4］李 佳，李丽娟，王 攀，等.慢性肝病胃粘膜病变与胃泌素、胃动素的关系［J］.中华传染病杂志，2005，23(2):110-112.

［5］裴 豪，张 钰，朱 岚，等.病毒性肝炎患者血清胃蛋白酶原检测的临床意义［J］.中国实验诊断学，2012，16(7):1254-1255.

［6］邱隆敏，李 佳，杨福秀，等.肝硬化慢重肝患者血浆胃泌素、胃动素与门脉高压的关系［J］.新医学，2005，36(7):393-394.

［7］金 瑞，武聚山，吕福靖，等.慢性重型肝炎伴胃黏膜病变及门脉高压性胃病的研究［J］.中国实用内科学杂志，2003，23(2):98-99.