去痛片口服致慢性肾功能不全1例

冷红梅，万紫旭，李建，卢思英，马军捷

(1．河北省承德市双滦区双塔山镇医院内科，河北承德双滦区 067001 2．承德护理职业学院护理系，河北承德 067000)

病例报告

去痛片口服致慢性肾功能不全1例

冷红梅1，万紫旭2，李建2，卢思英2，马军捷2

(1．河北省承德市双滦区双塔山镇医院内科，河北承德双滦区 067001 2．承德护理职业学院护理系，河北承德 067000)

去痛片;口服;慢性肾功能不全

1 病例摘要

患者，李某，女性，47岁．因面部浮肿，血压增高半月，呼吸困难1d，以慢性肾功能不全入院。患者于八年前，每于劳累后稍有头痛，乏力就自行口服去痛片1～2片，服药后自觉症状暂时缓解，因无大碍也未曾到医院诊疗。这种情况间断出现8年．入院前1d劳动后出现劳累，乏力，情绪不好，突然出现头晕，视物不清，恶心，食欲低下，在当地医院检查血压190/100mmHg。给予硝苯地平片1片口服，2次/d，血压降至145/ 90mmHg。但病情缓解不明显，且尿量减少，浮肿加重。出现咳嗽咳痰，阵发性呼吸困难，不能平卧．今日转来我院．入院查体:体温:38．5℃，血压145/95mmHg，心率102次/min，贫血貌，眼睑及双下肢浮肿，心界增大，心音低钝，遥远。双肺可闻及中小水泡音。肝大肋下2横指，脾脏未触及。实验室检查:血色素69g/L，血清钾6．1mmoL/L，血钙2．1mmoL/L，HCO～313．3mmoL/L。血浆白蛋白29g。尿蛋白(++)，尿比重1．010，BUN14mmoL/L，Scr346μmoL/L。肾脏超声检查:双肾明显缩小，左肾7．6cm×4．0cm×4．1cm，右肾6．8cm ×3．9cm×4．3cm。诊断为药物性肾损害，慢性肾功能不全。肺部感染，心力衰竭。住院后给予降压，控制感染，强心利尿，保护肾功能，纠正酸中毒及电解质紊乱，纠正贫血等治疗，症状得到缓解，病情趋于稳定，但肾功能未能得到完全恢复。

2 讨论

去痛片又名索密痛，属于镇痛类药物，为复方制剂，主要成分有:氨基比林，非那西丁，咖啡因，苯巴比妥。氨基比林可引发肾损害。镇痛剂引发肾病又称肾乳头坏死，或慢性间质性肾炎。是因长期服用水杨酸类镇痛药物而出现的肾脏病变，表现为慢性间质性肾炎和肾乳头坏死，属于一种独立的肾脏疾病．欧洲1990年统计的94000慢性肾衰透析治疗的病人中，3%诊断为镇痛剂肾病。李晓玫报道:对本单位1995年至2001年所收治的362例急性肾衰竭患者的病因分析，有22．1%为各类药物所致，其中单纯解热镇痛药所致者占8%，解热镇痛药与抗生素共同致病者占12．5%，而以往或发病同时间断服用解热镇痛药者占11．5%［1］。其发病机理可能是:①镇痛剂抑制前列腺PGE2的产生导致肾髓质血管收缩，使间质细胞缺血。此类药可抑制环氧化酶，从而抑制前列腺素合成，引起肾脏血流动力学改变产生直接的肾小管毒性作用［2］;②镇痛剂在微粒体酶的作用下形成一种细胞毒性物质，损伤间质细胞;③镇痛剂引起的过敏反应;④镇痛剂引起的肾乳头钙化，产生尿路结石。本病多见于女性，发病率为男性的3～5倍。用药剂量与ARF发生与否以及病情有关。同时使用两种解热镇痛药，或联合使用咖啡因或可待因，可加重肾毒性。同时存在低血容量状态，充血性心衰、肝硬化、肾病综合症、感染、糖尿病肾功能损害的患者以及小儿、老年人易于发生严重的肾毒性，特别是血流动力性急性肾衰［3］。

该病发展缓慢，起病隐匿，早期无特异性症状或一直无症状出现，直至发生肾功能衰竭．病人常有服用镇痛剂一年以上病史，80%以上镇痛剂肾病有尿液异常，尿蛋白较轻，伴有肉眼血尿的肾绞痛是镇痛剂肾病的一个显著特点。70%以上病人有高血压，80%病例合并尿路感染或并发结石。半数病人可发生肾乳头坏死，继之出现氮质血症，最终导致尿毒症。

诊断本病主要依据:长期滥用镇痛剂的病史，及出现慢性间质性肾炎及肾乳头坏死的表现，X线静脉肾盂造影可发现肾乳头坏死，化验检查出现肾功能改变，即尿素氮增高，血肌酐增高，B超检查出现肾萎缩。

治疗原则:立即停药是关键。大部分轻度或中度肾衰在停药后自行恢复。每天保持足够尿量至少1．5～2．0L，降低肾毒性药物浓度，防止感染，纠正酸中毒，控制血压。

［1］李晓玫，苏涛．解热镇痛药导致的肾损害［J］．医师进修杂志，2003，26(5):8～9．

［2］蔡晶娟，殷青．药物性血尿临床分析及防治对策［J］．实用临床儿科杂志，2008，23(15):1201～1202．

［3］陈惠灵，谭志明．非甾体抗炎药致急性肾衰20例分析［J］．广东医学杂志，2001，22(4):351～352．

B

10．3969/j．issn．1006－6233．2015．08．069

1006－6233(2015)08－01547－02