颅脑创伤后脑血管痉挛38例临床分析

姚运喜，汪恩焕，周钟阳，韩 珍，王宏伟，于志华

颅脑创伤后脑血管痉挛38例临床分析

姚运喜，汪恩焕，周钟阳，韩 珍，王宏伟，于志华

目的 探讨颅脑创伤后脑血管痉挛临床诊治特点。方法 回顾性分析38例颅脑创伤后脑血管痉挛患者的临床表现、诊断、治疗情况。结果 根据伤后1年时格拉斯哥预后评分，预后1分8例，2分6例，3分8例，4分7例，5分9例。结论 动态CT、CTA、TCD或MRI检查可尽早发现颅脑创伤后脑血管痉挛;对颅脑创伤后脑血管痉挛的预防与治疗以多种药物联合应用、必要时手术治疗为主，提高其治愈率的关键在于高度重视颅脑创伤患者脑血管损伤和脑灌注的变化，早期诊断，正确处理。

颅脑损伤;血管痉挛，颅内;诊断;治疗

1 资料与方法

1．1 一般资料 本组38例，男21例，女17例，年龄8个月～78岁，平均年龄52．3岁。患者均有明确的头部外伤史，既往患有高血压病5例，糖尿病3例，冠心病3例，陈旧性脑梗塞病史9例。其中车祸伤19例，高处坠落伤11例，摔跌伤7例，殴击伤1例。入院后行单侧颅内血肿清除术22例、双侧颅内血肿清除术5例，其中合并去骨瓣减压23例;单纯去骨瓣减压术4例;非手术治疗11例。血肿量20～100 ml，平均50 ml。其中发现脑血管痉挛的时间为伤后24 h内1例，24～48 h 3例，48～72 h 25例，72 h～7 d 9例，其中进展为外伤性脑梗塞者11例。患者入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)，3～5 分5例，6～8分9例，9～12分13例，13～15分11例;入院时全部行头颅CT扫描，CT上有蛛网下腔出现着29例，其中单纯蛛网膜下腔出现者6例，合并脑挫裂伤4例，脑挫裂伤伴硬膜下血肿11例，脑挫裂伤伴脑内血肿7例，脑挫裂伤伴硬膜下血肿及脑内血肿9例，单纯硬膜外血肿1例。发生脑疝者11例。所有患者入院时行颅脑CT检查，入院后常规多次或病情异常变化时行CT复查或TCD及MRI检查，必要时行CTA或脑血管造影检查。

1．2 治疗方法 所有患者均积极纠正低血压，维持足够的有效血容量，解除脑血管痉挛，保证足够的脑灌注压;保持气道通畅，必要时积极行气管切开、呼吸机辅助呼吸。药物治疗包括脱水剂(20%甘露醇，果糖甘油，速尿，白蛋白)，氧自由基清除剂(依达拉奉/Edaravone，维生素C)，钙离子拮抗剂(尼莫地平)，法舒地尔，静脉点滴复方丹参、灯盏花素、银杏达莫、丹参多酚酸盐等中药制剂和低分子右旋糖酐、706代血浆等以及神经营养药物(神经节苷酯，奥拉西坦，三磷酸胞苷二钠，脑蛋白水解物、胞二磷胆碱)。病情稳定的尽早行高压氧治疗，积极纠正水电解质平衡紊乱，加强营养，对于3例合并高热的患者均采用亚低温治疗，均治疗1～3个月。有4例患者进展为大面积脑梗塞，有手术指针及时行大骨瓣减压。

2 结果

本组38例患者获随访，随访时间为2～12个月，平均5个月。伤后3个月按格拉斯哥预后分级(GOS)评分，其中GOS1分(死亡)8例(33．9%)，2分(植物状态)6例(11．3%)，3分(重残)8例(21%)，4分(中残)7例(12．9%)，5分(良好)9例(23．7%)。

3 讨论

SCVS又称迟发性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficits，DIND)，是导致外伤性脑梗塞的重要因素之一。它病因复杂，起病隐匿，进展迅速，缺乏特异性，易被伤后早期症状所掩盖而延误诊治，致死率和致残率高。本组38例只有9例恢复良好，只占23．7%。

SCVS发病机制可能与下列因素有关［1-5］:(1)颅脑损伤后的出血流入蛛网膜下腔，在脑池、脑沟内积聚，尤其是在外侧裂池附近积聚，血管长时间浸泡于积血中受到直接刺激，调节机制发生紊乱，引起舒张功能下降和收缩功能增强，引起脑血管痉挛。(2)血细胞破坏后产生缩血管物质，如氧合血红蛋白、儿茶酚胺、5-羟色胺(5-HT)等物质，作用于血管壁细胞，产生炎症反应，免疫球蛋白和补体水平增高，在免疫调节及神经调节机制下引起血管舒缩功能障碍，从而引起脑血管痉挛，甚至导致脑组织缺血、缺氧发生脑梗塞。业已证实，高分子溶血产物氧合血红蛋白是引起脑血管痉挛(CVS)的早期关键因素．也是目前较为肯定的致痉物质。所以脑血管痉挛(CVS)是外伤性蛛网膜下腔出血(t-SAH)最常见并发症，也是增加t-SAH患者死残率的主要原因，有文献统计，颅脑损伤性SAH后，脑血管痉挛的发生率大约为27%～50%。另外，出血形成的血肿的压迫以及脑水肿和脑室扩张的牵拉等机械刺激作用，也能引起血管收缩。其他如血液高凝状态，颅脑受力过程中颅内血管的相对位移形成的机械性牵拉、压迫均可引起血管痉挛收缩，进而发展成为脑梗塞。

数字减影血管造影(DSA)是诊断脑血管痉挛的金标准，但操作复杂，具有创伤性，急重症患者难以配合，有可能出现并发症，一定程度上限制了使用。CTA图像清晰、直观、立体感强，是一种可靠、快速、无创的方法，能直接发现颅底痉挛血管，较DSA有明显优越性［6］。经颅多普勒(TCD)是利用超声多普勒效应来检测脑底动脉环上各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数的一项无创伤性血管疾病检查方法，可以提供CT、MRI、DSA等影像技术所检测不到的重要血液动力学资料，操作简便、重复性好，能对有无血管痉挛进行动态监测，有研究发现，TCD对外伤性CVS的检出率与DSA方法的检出率差异并无统计学意义，说明TCD法是可靠的［7］，已经成为诊断外伤性蛛网腔出血(t-SAH)所致脑血管痉挛(CVS)最常用靠方法［8］。我们的经验是，对有蛛网膜下腔出血等高危因素，病情中出现的临床表现或体征不能完全以颅脑损伤来解释，病情好转后又出现恶化如意识障碍加深或局灶性体征(头痛、偏瘫等)加重等患者或病情一直无好转的患者，排除电解质紊乱、缺氧等全身因素，应高度怀疑脑血管痉挛，甚至是脑梗塞的发生，立即复查颅脑CT平扫，排除颅内血肿增大、迟发性颅内血肿、脑水肿加重，脑积水等情况，随后行TCD检查，通过测定脑血流速度来评价脑血管痉挛。因为脑梗塞的好发动脉是大脑中动脉(MCA)，且MCA的侧枝循环较少，所以用MCA平均血流速度来评估脑血管痉挛情况最为可靠，如MCA平均血流速度(velocity middle cerebral artery，VMCA)＞120 cm/s，同时Lindegard指数(Lindegard指数=MCV血流速度/同侧ICA血流速度)＞3应考虑脑血管痉挛的存在。条件许可时可再行颅脑CTA检查直接发现有无脑血管痉挛、闭塞。

本组38例病例中，颅脑创伤后脑血管痉挛多在伤后3 d内开始出现，它病因复杂，针对单一病理生理的治疗不能完全有效阻断疾病的发生与发展，预防与治疗的关键是高度重视颅脑创伤患者脑血管损伤，改善脑灌注。(1)早期使用尼莫地平或法舒地尔:尼莫地平是具有颅内血管高选择性的第2代二氢吡啶类钙通道阻滞药，它能选择性作用于脑血管平滑肌，对颅内血管以外的其他血管扩张作用较弱，是迄今为止，大多数学者认为的防治SAH后CVS和改善转归的首选药物。早期、全程、足量应用是取得疗效的关键，并且对颅内压无影响［9］，不增加再出血的发生率［10］。法舒地尔为新型异喹啉磺胺化合物，能直接阻断肌球蛋白轻链激酶活性而舒张血管，具有细胞内钙拮抗作用，其治疗SAH后CVS非常有效，而且具有安全性和可靠性［11］。我们的经验是，发现创伤性颅内出血尤其是蛛网膜下腔出血后如无禁忌(低血压等)首选立即常规静脉应用尼莫地平。体重在70 kg以上者，起始剂量1 mg/ h，如耐受性良好，2 h后改为2 mg/h静脉持续泵入为主，每天剂量24～48 mg;体重在70 kg以下者滴速减半，连续应用14 d改为60 mg q4 h口服，疗程21 d［12］。也可应用法舒地尔在SAH后72 h内给药，30 mg加入100 ml生理盐水或葡萄糖溶液中静脉滴注30 min，每日3次，应用3周。(2)尽早清除蛛网膜下腔出血:通过反复腰穿行脑脊液置换、持续腰大池引流、脑室外引流等措施清除蛛网膜下腔积血取得了良好效果。若行开颅手术治疗，可以考虑开放侧裂池反复冲洗清除积血，必要时可考虑将尼莫地平注射液与林格液按1:19配置后加温至与血液温度相同后于脑池行术中局部灌洗。术中操做轻柔，避免牵拉、骚扰侧裂血管，对侧裂出血应以脑棉及明胶海面压迫止血为主，如用滴水电凝止血应使用较低电流输出(8 ～10)，避免过分灼烧血管。(3)及早纠正低血容量性休克，保证脑血流灌注:颅脑创伤患者，可能合并胸腹部损伤，或骨折，大量失血，应及早补液、扩容、输血。我们的经验是:对于有重度颅脑损伤的患者，急性失血后输血的指针应从宽。(4)早期应用依达拉奉:脑血管痉挛后会导致脑组织缺血、缺氧，尤其是明确导致脑梗塞后，会产生大量的自由基，其中自由基损伤是导致脑细胞凋亡的直接原因，依达拉奉作为一种自由基清除剂，安全可靠，可以改善神经功能。我们的经验是，MCA平均血流速度超过200 cm/s，此时的管径狭窄多超过原管径的50%，提示将发生脑梗塞，24 h内常规应用依达拉奉30 mg，加入100 ml生理盐水中，每日2次，14 d为1疗程，可以有效降低脑血管痉挛发展为脑梗塞的发生率，且能改善发生脑梗塞后的神经功能缺失［10］。2011年以前，我们不常规应用依达拉奉，脑血管痉挛进展为脑梗塞的发生率为45．9%，2011年开始，我们常规应用依达拉奉，脑血管痉挛进展为脑梗塞的发生率为11．9%，这只是我们小样本分析得到的结论，还有待商榷。(5)合理应用脱水，注意出入量平衡，密切观察患者脉搏、心率、尿量、皮肤弹性等指标，避免血液浓缩、高凝。(6)强化胰岛素联合维生素C防治外伤性脑血管痉挛［12］:胰岛素可以扩张血管，增加血流，改善组织代谢。维生素C是一种抗氧化剂，能抵抗氧自由基对内皮细胞的损害，降低胰岛素抵抗，增加内皮细胞对胰岛素的敏感性，发挥胰岛素的血管活性作用，能抑制氧自由基活性，抑制氧自由基和NO结合，从而更有利于NO舒血管作用的发挥。(7)标准大骨瓣开颅(后至顶结界，前达眼眶，下达颧骨):它能充分显露术野、彻底清除血肿和挫伤坏死的脑组织，有效缓解颅内压、解除脑组织血管受压，提高脑灌注压，防止术后脑膨出引起外侧裂血管嵌顿，可有效防止继发性脑梗塞的发展［13］。因此对重度颅脑损伤的患者，应及早行标准大骨瓣减压。而且大骨瓣减压手术能够改善缺血区脑组织的供氧，促进梗塞区域及周边脑组织血管扩张，提高脑灌注压，挽救梗塞区残存血供，促进血液，降低脑脊液及脑组织压力，促进侧支循环立和血管再通。有效控制颅内压的进一步和缓解脑疝，能显著降低残疾率和死亡著要低［14-16］，一旦出现大面积脑梗塞，应及早行标准大骨瓣减压术。

［1］ 苏一家．成人外伤性脑梗塞影响因素研究进展［J］．海南医学，2011，22(11):134．

［2］ 刘安民，毕桂南．蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和防治［J］．国际脑血管病杂志，2012，20(1):69-71．

［3］ 彭 华，唐晓平，张 涛，等．外伤性脑梗塞的诊治分析［J］．川北医学院学报，2013，28(1):43．

［4］ Sercombe R，Dinh YR，Gomis P．Cerebrovascular inflammation following subarachnoid hemorrhage［J］．Jpn J Pharmacol，2002，88 (3):227-249．

［5］ Oertel M，Boscardin WJ，Obrist WD，et al．Posttraumatic vasospasm: the epidemiology，severity，and time sourse of an underestimated phenomenon:aprospective study performed in 299 patients［J］．J Neurosurg，2005，103(5):812-824．

［6］ 李锦泉，王建莉，张华亮．外伤后脑血管痉挛［J］．中华神经外科杂志，2012，28(7):672．

［7］ 屠传建，柳建生，宋大刚，等．经颅多普勒对外伤性脑血管痉挛的诊断价值［J］．中华创伤杂志，2011，27(3):221．

［8］ 刘宝江，王守臣，杨立丰，等．经颅多普勒(TCD)检测外伤性蛛网膜下腔脑血管痉挛应用分析［J］．国际医药卫生导报，2012，18(2):178．

［9］ Harders A，Kakarieka A，Braakman R．Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine．German tSAH Study Group［J］．J Neurosrug，1996，85(1):7-13．

［10］Feigin VL，Rinkel GJ，Algra A，et al．Calcium antagonists for aneurismal subarachnoid haemorrhage［J］．Cochrane Database Syst Rev，2000，(2):CD000277．

［11］马景鑑，王 东，张建军，等．法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有效性和安全性的临床评价—Ⅳ期临床试验报告［J］．中华神经外科杂志，2012，27(11):111．

［12］中华医学会神经外科学分会．脑血管痉挛防治神经外科专家共识［J］．中国卒中杂志，2008，3(5):356-362．

［13］吴信真，李玄英，严兴福，等．依达拉奉对急性颅脑外伤手术患者的脑保护作用［J］．实用医学杂志，2010，26(1):116-118．

［14］宋大刚，屠传建，柳建生．强化胰岛素联合维生素C防治外伤性脑血管痉挛的临床研究［J］．浙江创伤外科，2011，16(6):799．

［15］张云东，周 济，李 兵．大骨瓣开颅减压术救治重型颅脑损伤伴脑梗死的临床应用［J］．中华创伤杂志，2012，28(6):513．

［16］陈国永，陈学华，冯伟文．大面积脑梗塞大骨瓣减压术35例疗效分析［J］．国际医药卫生导报，2012，18(8):1151．

Clinical diagnosis and treatment of 38 cases of symptomatic cerebral vasospasm after craniocerebral trauma

YAO Yun-xi，WANG En-huan，ZHOU Zhong-yang，et al．(Department of Neurosurgery，The Third People's Hospital of Bengbu，Anhui 233000，China)

Objective To explore the clinical features，diagnosis and treatment modality of patients with symptomatic cerebral vasospasm．Methods Clinical data of 38 patients with symptomatic cerebral vasospasm were analyzed retrospectively．Results Based on the GOS scores one year after the trauma，8 patients got GOS l，6 patients GOS 2，8 patients GOS 3，7 patients GOS 4，and 9 patients GOS 5．Conclusion Dynamic CT，CTA，TCD or MRI scanning might earlier diagnose the symptomatic cerebral vasospasm．The treatment of symptomatic cerebral vasospasm needed multi-modality strategy．The key to improving the cure rate is to pay more attention to the cerebrovascular injury and lower cerebral perfusion．Early diagnosis and correct procession are equally important．

Craniocerebral trauma;Vasospasm，intracranial;Diagnosis;Treatment

10．14126/j．cnki．1008-7044．2015．06．013

R743．9

A

1008-7044(2015)06-0543-03

急性重度颅脑损伤后可伴发多种继发性脑损害，颅脑创伤后症状性脑血管痉挛(symptomatic cerebral vasospasm，SCVS)为其中一种情况，它可加重脑缺血、缺氧、脑水肿，甚至形成外伤性脑梗塞(traumatic cerebral infarction，TCI)，严重时可以引起不可逆的神经功能障碍，使预后变差。本文就2008 年9月-2014年3月收治的临床资料完整的38例颅脑创伤后脑血管痉挛及由此导致的外伤性患者的临床诊治资料报告如下。

安徽省蚌埠市第三人民医院神经外科，233000

姚运喜(1981-)，男，安徽蚌埠市人，医师，大学。

2015-07-02)