余加生,钱卫庆,尹宏
(南京中医药大学第三附属医院二病区骨伤科医师办公室,江苏南京210000)
·综述·
腰骶段脊柱退变性疾病引起腰腿痛相关因素研究概况
余加生,钱卫庆,尹宏
(南京中医药大学第三附属医院二病区骨伤科医师办公室,江苏南京210000)
目前腰骶部脊柱退变引起的腰腿痛给患者、家庭和社会都带来较为严重的影响,为了更好预防及减缓腰骶段脊柱退变所致腰腿痛发生及进展,本文对其相关影响因素进行总结,主要包括年龄、性别、生活习惯、工作、糖尿病、心理因素等。但现实生活中多为多因素混合状态,故而需要综合各因素进行防治。
腰骶段脊柱;退变性疾病;腰腿痛;影响因素;防治
doi∶10.3969/j.issn.1003-6350.2015.12.0640
腰腿痛通常指腰背部、臀部及下肢疼痛,是一种常见临床综合征[1]。据相关流行病学调查显示:80%的成年人在日常生活中受不同程度的腰腿痛的干扰,而其中丧失劳动能力及残疾的人群也逐渐增加,这不仅给患者及家庭带来中的生理及精神负担,给国家及社会经济也造成了巨大的影响[2-3]。作为腰腿痛的主要致病因素之一,腰骶段脊柱退变性疾病相关的研究值得人们的重视。为了预防及减缓该类疾病的发生及进展,我们对其发病机制及影响因素需要有一定程度的了解,现本文就腰骶段脊柱退变性疾病引起腰腿痛的相关因素做一综述。
腰骶段脊柱通常包括L4~S1之间的一段脊柱[4],也是骨盆与上段脊柱的连接部位,其受力作用较大,约占整个人体重量的60%,因而也较容易发生劳损而出现不同程度退变,从而引起不同程度的腰腿痛。
腰骶段脊柱是正常脊柱的重要组成部分之一,其退变引起腰腿痛的主要机制可以概括为一下三个部分:
2.1 神经根性病变引起腰腿痛通常我们所指的神经根机械性压迫通常仅会引起神经麻痹而不会引起腰腿痛,而机械性损伤引起的继发性炎症、水肿是目前研究腰腿痛产生机制的研究热点;当机械压迫引起腰骶部神经节段循环引起缺血时,神经结构改变发生功能障碍,继发神经组织水肿,甚至发生纤维化。同时由于腰骶部神经根缺乏神经外膜的有效保护,容易受到局部压迫缺血后产生的多种炎性因子,如:磷脂酶(PL)A2、多种神经肽(包括SP和CGRP)、白细胞介素-la(IL-la)等的刺激而发生根性疼痛[5-7]。
2.2 椎间盘源性病变引起腰腿痛椎间盘源性腰腿痛与神经根性腰腿痛机制并不相同,其主要指椎间盘外观结构正常,而其内部结构发生变化所致的腰痛。其病理变化可以概括为[8-9]:(1)纤维环撕裂,其内部神经纤维受损;(2)纤维环修复,肉芽组织及感觉性神经纤维长入裂隙。部分学者认为在椎间盘纤维环内层分布着许多痛觉神经纤维,在纤维环破裂及其修复过程中,对该部分神经纤维刺激从而诱发腰腿痛;另一部分学者[10]则认为髓核在纤维环破裂后暴露于自身免疫系统中,由于不能被识别,而成为“自身抗原”,从而诱发自身免疫炎性反应,刺激外层纤维环而产生腰腿痛。
2.3 腰骶段脊柱小关节病变引起腰腿痛脊柱小关节在腰骶段椎体传导应力中起重要作用;同时也是一个因局部应力相对集中而容易发生劳损的部位。通常腰段脊椎小关节退变导致腰腿痛的原因可概括为[11-13]:(1)机械刺激及压迫:小关节退变引起关节软骨破坏,甚至导致软骨下骨区不同程度的暴露,从而直接刺激软骨下骨区的神经纤维而引起疼痛反射。(2)化学因子刺激:同其他组织发生炎症过程一样,腰骶段椎体小关节在退变过程中发生炎症反应,释放出前列腺素E、5-羟色胺、缓激肽等化学介质,使周围神经末梢敏感化,使其痛觉阈值减低,从而在较低物理、化学因子的刺激下,也会诱发不同程度的腰腿痛,这也可能是腰腿痛产生的主要机制。
凡是可以诱发或者加剧腰骶段脊柱神经根性、椎间盘源性、小关节病变的内在及外在因素,都是腰腿痛的主要危险因素。就目前而言,导致症状性腰骶段脊柱退变性疾病的主要因素可以概括为年龄、职业、性别、生活习惯、糖尿病和心理因素。
3.1 年龄一般而言,人类脊柱在20岁左右发育成熟,30岁开始退变,35~60岁退变速度达到高峰[14];60岁之后退变逐渐减缓。仔细分析:35~60岁之间为人最为忙碌的时间段,腰骶段脊柱承受的压力也相对较大,故而退变程度也较大。但从目前看来,青年发生腰椎退变的程度也逐渐增加[15]。这主要与生活压力加剧与生活习惯不良等因素密切相关。
3.2 性别一般而言,男性比女性更容易发生腰骶段脊柱的退变,这主要与男性生产关系中所占据的社会地位密切相关[16]。但是也有例外:女性在妊娠期腰骶段发生较大程度的脊柱退变[17]。这主要与女性在妊娠期发生以下变化相关:(1)体重增加:在妊娠期间,母体与胎儿增长的同时,母体雌激素及糖皮质激素增加引起水钠潴留进一步增加孕妇的体重,成为诱发椎间盘突出的机械因素;(2)内分泌改变:母体在为分娩准备的同时,体内松弛素和多肽类激素水平升高使得腰骶段脊柱韧带系统松弛,诱发椎体小关节不稳、移位;(3)体位改变:胎儿及子宫的增大导致母体重心前移,腰椎前突的生理弧度发生改变。这都会诱发或加剧不同程度的腰骶段脊柱退变而出现不同程度的腰腿痛。
3.3 工作相关研究表明[18]:在人体脊柱处于前屈状态下,L5、S1椎间盘受到较大程度的剪切应力;脊柱直立位时,L5、S1节段椎体受力均匀,椎间盘所受压力也相对较小;脊柱后伸位时,小关节所受应力相对较大;卧位时,椎间盘及小关节所受应力都相对减小。因此,在长期处于立位及坐位时,腰骶段脊柱容易受到较大的应力,且容易出现应力集中而受到损伤,这与Macfarlane等[19]的报道相一致。此外,工作强度大也是腰骶段脊柱退变而出现腰腿痛的重要因素[20-21],相关研究显示:从事繁重的体力劳动,如农业耕作、汽车修理、煤矿作业、海产养殖等职业,其腰痛发病率明显较高。这可能与腰骶段脊柱承受较大的应力相关。同时振动也是工作者腰腿痛发生的主要因素,持续的椎间盘高压,累积传递至腰骶段脊柱,加速腰骶段椎间盘的退变,同时,振动影响到椎间盘的血供,加速髓核发生变性。而且已有部分研究显示:在机车行驶过程中的低频振动对驾驶员的腰骶段脊柱产生确切的损害[22-23]。
3.4 生活习惯目前研究发现对腰骶段脊柱退变产生重大影响的不良生活习惯主要为吸烟[24]。由于腰骶段脊柱处于脊柱的下段,其椎间盘及小关节的血运相对较差,而香烟中部分化学物质影响到其血运,从而加速椎体退变,诱发不同程度的腰骶部疼痛。还有就是吸烟患者容易出现咳嗽、咳痰等并发症,导致腰椎间盘压力增大,诱发腰椎间盘突出。此外,随着人类进入信息时代,长期频繁使用电脑也成为腰骶段脊柱退变发生的重要危险因素[25],且发生腰腿痛的几率与使用电脑时间几乎呈正相关。
3.5 糖尿病一般而言,糖尿病作为一种全身系统疾病,糖尿病作为一种全身性疾病,可能对椎间盘组织产生影响。L5、S1椎间盘是脊柱最末端的椎间盘,血运相对较差,也较为容易受到血糖浓度的影响。现代研究有以下猜测[26-27]:糖尿病对椎间盘细胞的生存、凋亡及其细胞外基质与终板血供有一定程度的影响。杨金升等[28]和李春林等[29]发现糖尿病伴有腰骶神经根痛是可逆性的,通过有效控制血糖可明确缓解疼痛。
3.6 心理因素在研究疼痛的机制方面,Melzack和Wall提出的“闸门学说”目前被人们广泛接受。在该理论中,像悲伤、焦虑等负面情绪因子容易阻碍中枢下行冲动的过程,从而开启疼痛产生的“闸门”,而兴奋、愉悦等积极情绪因子,更容易促进中枢性输入,从而将疼痛“闸门”关闭。邢国宽等[30]在研究心理因素与下腰痛的相关性时,发现负面情绪因子直接造成人体神经-内分泌系统的失调,引起内源性致痛物质含量增高,疼痛抑制因子下降,最终使痛阈下降,加剧患者原有的下腰痛。因此关注患者的心理因素在治疗腰骶段脊柱退变引起的腰腿痛方面也应该受到骨科医师的重视。
3.7 其他尽管还有一些与腰骶段脊柱退变致使腰腿痛的相关影响因子,如遗传、种族等,但临床有关报道相对较少,具体机制目前也暂不明确。
腰骶段脊柱退变性疾病诱发或加剧腰腿痛的相关影响因子相对较多,这些因子无疑在脊柱退行性变及腰腿痛发生过程中可以单独起独特的作用,但人体作为一个有机整体,在疾病的防治过程中,我们需要综合各因素进行考虑,以免顾此失彼,导致退变性疾病引起的腰腿痛不能得到有效预防及控制。
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R681
A
1003—6350(2015)12—1788—03
2014-11-07)
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尹宏。E-mail:Hongy6011@163.com