孙 羽,邱 堃
(海南省第二人民医院普外科, 海南 五指山 572299)
在甲状腺功能出现亢进时,临床上将此症状简称为甲亢。具体而言,甲亢是由于许多因素致使甲状腺的正常作用出现异常亢进现象,或者在人体血液的正常循环过程中,甲状腺激素含量上升所引发的一种临床十分多见的内分泌类病症[1]。邹玉婷等人[2]报道称,甲亢的临床特征常表现为代谢增加和甲状腺肥肿,以及眼球突出或神经以及心血管正常作用发生混乱。在常规的病理状态中,人体的甲状腺腺体会呈现出弥漫性,结节性或者是混合性的肿胀状态。张爱玲等人[3]报道指出,甲状腺激素作为人体中能够对其正常发育功能进行有效维持以及对正常代谢进行调节的必需型内分泌性激素,若甲状腺功能一旦紊乱,就会致使患者体内的血脂与所含蛋白质以及正常糖代谢功能产生紊乱。为了能对甲亢患者进行较好地针对性治疗以及使此病获得更好的预后作用,本文对甲亢患者甲状腺激素含量和血脂水平联系的临床研究进展进行综述如下。
1.1 甲亢的发病症状:甲亢在临床上指的是人体甲状腺部位发生异常病变而产生的甲状腺毒症。此病症的主要发病原因是具有弥漫性,多结节性的毒性甲状腺肿胀以及甲状腺腺体发生的自主高功能性腺瘤。女性若内分泌发生失调,也会引发甲亢,对典型性甲亢病例进行临床诊治一般较为简单,但症状较轻或者是年迈老人以及小儿患者的临床特征较少而且不明显,进行临床诊断时,需要进行实验室进一步检查。甲亢发生时,甲亢患者体内的甲状腺激素分泌较多,血脂水平减少。临床上,甲亢的发病症状常表现为:甲亢作为一种全身性的病症,患者全身上下各个器官都有可能出现异常,但张洪梅等人[4]认为主要可将弥漫性的甲状腺肿患者临床表现特征表述为以下三点:①患者体内代谢作用增强并且交感神经呈高度兴奋状态。患者表现为食量增大,易饥饿,面容消瘦,害怕炎热以及出汗较多。也会表现为发热,情绪易激动,极易好动,有失眠现象以及安静休息时心跳增快。患者在情况较为严重时,会出现心律状况不规则,心脏体积加大,严重时其心功能甚至还会衰竭。②甲状腺表现为程度不同的弥漫性甲状腺对称肿大时,患者甲状腺肿大程度和发作病情不一定表现一致,由于甲状腺腺体内血管的扩张以及血液流动速度加快,患者肿大的甲状腺上能够闻及明显杂音,或者能够感受其发生颤动。③患者眼部形态发生改变。因为患者的交感神经异常兴奋,眼球部位的眼裂会逐渐变大、眼睑后缩、眨眼次数降低,或者眼神表现为凝视状或者为受惊时状态。少数患者由于其眼部位四周肌肉受到损伤,眼球正常作用被限制,常会表现为眼球外突状。眼球部位病情发展严重时会使患者眼部视神经乳头以及视网膜出现水肿或者引发出血现象,而患者视神经一旦受损,会使视力下降,严重时会导致失明。
1.2 甲亢的病理病因:引发甲亢的因素有:原发性,继发性以及高功能腺瘤等三种。其中原发性在所有原因中最为常见。其指的是患者甲状腺肿大,与此同时,患者会发生功能亢进。此特征常发生在20~40岁年龄段。患者的甲状腺肿大为弥漫性,且两侧肿胀呈对称状,眼球外突,因此,此类患者又被叫作突眼性患者。刘宇等人[5]报道称,继发性发生情况不常见,例如患者是结节性的甲状腺继发者;或者患者在早先即已患有结节性类甲状腺肿大病症,过后又出现功能亢进,而导致甲亢病症发作。此特征患者常发病于40岁以上。患者的甲状腺腺体呈现结节状的肿大特征,肿大部位呈不对称状,患者眼球不出现突出现象,且此类患者易出现心肌受损。高功能腺瘤发生的情况也较为少见。患者的甲状腺中有单发且为自主性的高功能结节出现,结节四周甲状腺组织呈现萎缩现象,病人的眼球未呈现为外突症状。
1.3 甲亢发病机制:甲亢出现的病因较多,临床上以自身免疫性的甲状腺病症较为多见。石洪成等人[6]指出,Graves病以及桥本甲状腺炎伴甲亢是主要代表。此病症患者体中存有许多抗甲状腺相关抗体,主要包括TRAb和TGAb,及TMAb或者是TPOAb等抗体存在。TRAb大多是来自于经甲状腺所浸润过的淋巴细胞或者是其中的浆细胞,TRAb能够和TSH的受体进行相关的特异性结合。TRAb最少存有两种抗体:TSAb以及TSBAb。TSAb与甲状腺细胞膜上的TSH受体进行特异性结合之后,使细胞膜上的腺苷环化酶被进一步激活。通过cAMP的重要介导作用,促使甲状腺激素能够维持正常合成功能,并且分泌作用强化。另外还可以刺激其上皮细胞进行的常规增殖作用,致使甲状腺腺体发生肿大。Stephanie等人[7]报道表明,TSBAb正常功能和TSAb正好相对,其与TSH相关受体进行正常作用后,对腺苷环化酶的正常活性进行抑制,进而阻止cAMP的正常释放过程,致使甲状腺腺体不断萎缩,并且其正常功能亦会减退。所以,TSAb成为引发自身免疫性的甲亢较为主要的因素。Matsen Joshua P等人[8]指出,在 Graves患者中,当 TSAb较多时,会引发甲亢;当TSAb下降或不存在时,甲亢会得到有效缓解。少许Graves患者有可能会出现以TSBAb占多数的情况,进而致使甲状腺功能的衰退。毒性结节性引发的甲亢病症,主要是因为结节部位自行分泌出甲状腺激素,其具体病因有待研究。
成年人一旦患有甲状腺类病症,其体内的总胆固醇量、低密度的脂蛋白胆固醇以及甘油三脂含量会进一步增加,然而高密度的脂蛋白胆固醇含量会减少。一旦患有甲亢,人体中的胆固醇含量会增加,但是与此同时胆固醇的分解作用会加强。因为其分解作用速度大于合成速度,因此,人体内的胆固醇会减少。甲状腺激素含量的改变会对三酰甘油的正常代谢产生影响。甲状腺激素处于正常值时,能够促进脂肪的有关作用,使得血脂处于动态平衡,但是一旦甲状腺激素含量增加,则会使三酰甘油的代谢作用加大。与此同时,总胆固醇从胆汁中排尽的速率加快,血清中的胆固醇含量下降。盛丰华等人[9]报道称,三酰甘油含量较多时,通过对腺苷环化酶作用的增强进而影响组织对于儿茶酚胺以及生长素等物质的作用动员,进一步促进脂肪分解并且使人体骨骼肌中脂蛋白酶活性增加。血清内的三酰甘油的消除率加大与甲状腺激素对于脂肪的降解有关,但是仍然会以脂肪降解为主。因此最终会使其血脂水平降低。
甲状腺激素对诸多能量较高的物质进行代谢时的过程较为复杂,其水平若处在正常的生理调节范围内,则能够较好地维持人体中的血脂水平,从而对血脂在体内的稳态进行有效调节。然而一旦甲状腺激素水平出现上升,会使人体脂质正常代谢发生紊乱。Li Christiane等人[10]报道称,若其含量较高,会加大人类机体最基本的代谢作用,进一步加大对腺苷酸环化酶的刺激作用,进而使得患者体内脂肪的分解作用明显加强。加之脂质物质进行正常代谢的作用酶都和甲状腺激素的含量有关,甲状腺激素水平一旦上升,胆固醇就会加快其逆转作用,进而使胆固醇从高密度转向低密度,与此同时,T4激活低密度脂蛋白的受体,使胆固醇转向胆汁的速度增加,最终致使血清水平下降。韩根良等人[11]报道称,ApoA、ApoB100作为脂蛋白中十分重要的成分,甲状腺激素对其进行抑制的过程是通过对mRNA正常的转录过程进行调节。另外,甲状腺激素对人体中血脂含量亦具有重要调节功能,人体血液中的甲状腺激素成为人体脂质代谢是否正常的影响因素,甲亢患者体内甲状腺激素上升,甲状腺激素会使机体内的Na+,K+以及ATP酶活性加强,进一步使体内脂质分解加速,并且ATP在分解过程中产生较多热量,致使患者代谢作用加强。汪小娟等[12]研究显示,甲状腺激素含量降低时,血脂含量就会呈现增加趋势,两者呈现密切联系。
甲亢患者的甲状腺激素含量和血脂含量联系密切,甲亢患者患有的低脂血症与甲状腺激素含量高有关,甲状腺激素降低,低脂血症症状便会得到缓解。在对甲亢患者进行治疗时,要加强对血脂相关代谢指标进行检测,这将有利于控制病情,对预后进行有效评估。
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