血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

李　虹　山西省大同市同煤集团中央机厂医院全科门诊　037001

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

李虹山西省大同市同煤集团中央机厂医院全科门诊037001

摘要目的：探讨血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系。方法：选取我院2012年1月-2014年12月收治的280例高血压并发冠心病患者。所有患者都未使用过射线、放射线以及致基因突变的药物。根据冠状动脉造影，将患者分为高血压并发冠心病组180例和高血压组100例，同时选取120例健康对照组。结果：两组患者血管紧张素原基因与健康对照组进行对比，高血压并发冠心病组的基因频率明显高于健康对照组，高血压并发冠心病组的心肌梗死危险因子明显多于健康对照组，两组的数据与健康对照组对比具有明显差异，具有统计学意义，P<0.05。结论：在患者中，血管紧张素原基因形态的多样是高血压并发冠心病的重要遗传性危险因素。

关键词血管紧张素原基因高血压冠心病

高血压病和冠心病是人类发病率最高的血管疾病，是引发心脑血管疾病的重要致病因子，高血压和冠心病之间有着重要的因果关系[1]，高血压能够并发冠心病，肾素-血管紧张素系统有多种基因形态，它能够调节人体的血管压力和水电解质的平衡，主要成分包括血管紧张素、肾素、血管紧张素转化酶、血管紧张素受体等[2]。目前，肾素-血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系受到人们的广泛关注，我院对280例高血压并发冠心病患者进行分析，主要论证血管紧张素原基因与高血压并发冠心病的关系，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年1月-2014年12月收治的280例高血压并发冠心病患者。根据冠状动脉造影将患者分为高血压并发冠心病组180例，其中男134例，女46例，年龄38～76岁，平均年龄(57.4±4.2)岁；高血压组100例，其中男72例，女28例，年龄43～79岁，平均年龄(58.1±6.1)岁。另选择健康对照组120例，其中男82例，女38例，年龄40～78岁，平均年龄(57.6±5.8)岁，对患者进行冠状动脉造影，发现至少1支冠状动脉异常的患者为高血压并发冠心病患者，但要排除糖尿病以及脑梗的影响。高血压患者的判断标准为血压高于140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。健康对照组无任何身体异常，来自我院的健康体检者，经过体检无高血压、冠心病以及其他病症。同时对患者的病史进行调查。结果统计，三组患者在性别、年龄等一般资料上均无明显差异，不具有统计学意义，P>0.05。

1.2病例的选择标准在高血压病例的选择中，血压正常值为120/80mmHg。正常高值为120～139/80～89mmHg，高血压≥140mmHg，高血压分为三级，轻度高血压：140～159/90～99mmHg，中度高血压：169～179/100~109mmHg，重度高血压：收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。患者在<18岁或者>80岁，不在考虑范围内。同时患者伴有其他心肌病、心脏病以及糖尿病等疾病的不在研究范围内。

1.3方法

1.3.1冠脉病变的严重化程度判断：判断冠状动脉病变特征首先对患者进行体征的观察，然后对患者进行冠状病变的造影检查，由造影专家对冠状病症进行分析，病变离血管在与临近血管进行对比下，如果有1支血管出现异常，影响冠状静脉，心外膜血管直径狭窄，就将冠状血管视为动脉病变血管，在血管主干狭窄大于血管的1/2时，就计为2支血管病变，最大计数为3支。这样能够有效的判断病变血管数，从病变的血管数来判断病变的严重程度。

1.3.2基因组DNA的提取：在基因组DNA的提取过程中，采集患者5ml左右的外周静脉血，利用3.8%的枸橼酸钠1∶6抗凝，采用酚氯仿法提取白细胞中的DNA物质，然后将DNA融入血管紧张素原基因中，对基因的类型进行分析，血管紧张素原基因呈现多种基因形态，G-217A和A-20C多态是血管紧张素原基因在启动子区域的两种多态表现形式。

1.4统计学方法采用SPSS16.0 统计学软件对上述治疗进行数据的分析，计量资料采用均数±标准差表示，计数资料进行χ2检验，以P<0.05 时为差异具有统计学意义。

2结果

高血压并发冠心病组的基因频率明显高于健康对照组，高血压并发冠心病组的心肌梗死危险因子明显多于健康对照组，三组的临床资料和生化指标对比见表1 。两组数据与健康对照组比较差异明显，具有统计学意义(P<0.05)。

表1　三组的临床资料和生化指标对比±s)

注：*与对照组数据比较有明显差异，具有统计学意义，P<0.05。

3讨论

肾素-血管紧张素系统有多种基因形态，它能够调节人体的血管压力，使水电解质的平衡，主要包括血管紧张素原、肾素、血清紧张转换酶、血管紧张受体等[3]。血管紧张素原基因是系统的重要部分，是由肝脏产生的，经过肾素酶切生成血管紧张素Ⅰ，再由血管紧张素转化酶进行转化，形成血管紧张素Ⅱ，能够发挥强大的缩血功能，因此，血管中的活性水平受血管紧张素控制。

本文结果可见，血管紧张素原基因可以在许多常见的基因中找到，它是血管中唯一对血管疾病敏感的基因，由血管紧张素基因携带的原发性高血压以及高血压并发冠心病的致病因子显著增加，血浆的血管紧张素原基因与血压有显著的关系，一般高血压患者和冠心病患者的血浆中血管素紧张素原基因浓度比较高，并且这些基因能够参与组织直接调节血压，对血压有直接的影响。同时，高血压并发冠心病患者的血管壁上能够发现血管紧张素的存在，受饮食中钠离子的调节，血管外膜的血管紧张素能够导致主动脉受损，诱导血管紧张素原基因的表达，因此，冠状动脉粥样硬化与血管紧张素原基因有着显著的关系[4,5]。

综上所述，血管紧张素原基因形态的多样是高血压并发冠心病的重要遗传性危险因素，血管紧张素原基因能够诱发高血压并发冠心病的致病因子增加，同时导致冠状动脉粥样血管硬化，给人类的健康带来了极大的危害。

参考文献

[1]张强，崔天祥，李莉，等.血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性〔J〕.中国老年学杂志，2012,32(14):2926-2927.

[2]刘金华，蒋学俊.单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮及血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平的研究〔J〕.疑难病杂志， 2011,10(7):484-486.

[3]凌受毅，朱正芳，张伟国.血管紧张素受体拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗中青年高血压的疗效〔J〕. 中西医结合心脑血管病杂志，2014(10):1216-1217.

[4]寇学俊，邢艳秋，路方红，等.血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究〔J〕. 中国循环杂志，2012,27(2):87-90.

[5]张艺军，刘城，吴平生，等.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析〔J〕. 中国全科医学，2012,15(33):3823-3826.

(编辑雅文)

收稿日期2015-04-22

中图分类号：R541.4；R544.1

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)24-3405-02