心肺复苏后脑复苏研究进展*

高继英，石代乐，薛乾隆

(河北北方学院附属第一医院，河北 张家口 075000)

病人呼吸心跳停止时所迅速采取的一切恢复循环和呼吸功能的抢救措施，称为心肺复苏［1］。复苏的最终目的是恢复病人的意识(脑功能)，因此这一系列抢救治疗措施统称为心肺脑复苏。虽然心肺复苏术已相当普及，但脑复苏仍旧未能达到很好的效果。复苏成功者中约有40%最终成为植物状态甚至死亡，约20%伴有脑损害后遗症。因此，脑的复苏是心肺脑复苏中的重点，本文就心肺复苏后脑复苏的研究进展综述如下。

1 脑组织的生理学特点

1.1 高代谢，氧耗量大:脑重量占体重2%，脑血流量占心输出量的15%-20%，耗氧量占全身20%-25%，葡萄糖消耗占65%。

1.2 低储备，对缺氧耐受性差:血流中断10-15s，大脑缺氧而昏迷;血流中断20s，自发和诱发电活动停止，泵衰竭;血流中断1-2min，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽;4-5min，ATP耗竭;全脑缺血5-7min，不可逆性损害。

2 心肺复苏后脑损伤发病机制

2.1 钙超载学说:线粒体功能受损和酶的激活是钙超载的基础。其作用机制如图1所示。

2.2 兴奋性氨基酸毒性学说:兴奋性氨基酸在大脑缺氧期间大量释放，对神经细胞有毒性作用。其中以谷氨酸含量最高，分布最广，作用最强，而且缺血时间与谷氨酸的浓度及神经细胞损伤成正比。

2.3 自由基学说:自由基是正常代谢的中间产物，它引起的超氧化反应可以损害生物膜，影响蛋白质及核酸的功能。脑的再灌注过程中，大量的自由基形成，从而加速脑细胞死亡。

2.4 其它假说:“①白细胞作用;②再灌注衰竭;③内源性脑损害因子;④炎性细胞因子及粘附分子等免疫分子学说及神经细胞凋亡学说。”［2］

图1 钙超载学说的作用机制

3 脑复苏措施

主要是防治脑水肿和颅内压增高，阻断再灌注损伤，保护和促进脑细胞功能恢复。

3.1 亚低温治疗:目前普遍分为4类:“轻度低温(33-35℃)，中度低温(28-℃)，深度低温(17-27℃)，超深低温(＜16℃)。”［3］轻中度低温(28-35℃)统称亚低温。其机制可能为:①抑制代谢，减少脑细胞耗氧量;②保护血脑屏障，减低脑水肿;③抑制内源性脑损伤因子的合成和释放。减少对脑细胞的损害作用;④减轻轴锁损伤。⑤抑制细胞凋亡。⑥减少蛋白破坏，有助于细胞修复。治疗应及早开始，使体温降至31-33℃。正常脑组织温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。但需注意降温与复温均需缓慢进行，如应用辅助药物时，应在复温1-2日后再停止用药。同时应当注意当体温低于30℃时可诱发室颤。由于个体差异、时间窗控制不当以及其他各种因素，常可引起感染、毒血症、血糖增高等多种并发症，治疗当中需严密观察患者情况并及早采取措施防治。关于亚低温治疗的时间窗及体温窗尚有待进一步的研究与发现。

3.2 通气疗法:实施机械通气，进行必要的相关检测，包括血压、血氧饱和度测定、二氧化碳分压、氧分压、血气分析等［4］。不仅要使病人保持良好的通气状态，而且还可以借助轻度的过度通气(PaCO225-35mmHg)造成呼吸性碱中毒以达到减轻脑水肿的目的。

3.3 脱水疗法:由组织缺氧引起的脑水肿在心跳停止后数小时内即可发生，一般2-3d达高峰。脱水疗法的主要目的是减轻脑水肿、降低颅内压。因此脱水剂就要尽早使用，并且持续5-7d。常用的药物有甘露醇、速尿、糖皮质激素。甘露醇:降颅内高压首选药。每次0.5-1.0g/kg，每日4-8次。必要时可加用速尿，每次剂量0.5-1.0mg/kg，静脉注射，每8h 1次。其中抗脑水肿作用最强的是肾上腺皮质激素。常用药物为地塞米松，静脉给药，用药后12-36h起效，4-5日作达高峰。一般首次给予10-15mg，之后根据情况5mg/4-6h。需注意最初1-2日脱水剂用量要足量;心肾功能不全时，禁用甘露醇;存在低血容量时，选用低分子右旋糖酐和白蛋白等，同时需注意水、电解质平衡，防治其他可能出现的并发症。

3.4 药物治疗:依达拉奉、维生素C等作为自由基清除剂可抑制过氧化作用，从而保护脑组织减轻脑水肿［5］;钙拮抗剂可特异性的减少钙内流，从而保护脑细胞，常用药物为尼莫地平，另外，硫酸镁也被作脑保护剂得到广泛应用，其作用机制与阻止钙内流有关;除上述药物外，神经节苷脂、胞二磷胆碱、纳洛酮等药物也被广泛应用［6］。

3.5 高压氧(HBO):治疗原理:①提高血氧张力，高压氧环境下血中溶解氧量明显增加。②增加氧的弥散量及有效弥散距离。③降低颅内压，减轻脑水肿。在0.2MPa氧压下，脑血流减少25%，颅内压降低40%。④调节血管舒张功能，增加缺血区和椎动脉血流量。⑤改善微循环的血流变功能。高压氧可使血管内皮细胞获得修复和再生所需的临界氧张力4kPa，促进侧枝循环形成，改善微循环，改善脑组织能量代谢。⑥促进神经组织修复。挽救缺血半暗带，减少脑组织坏死区。⑦对信使系统具有调节作用。提高ATP活性，促进细胞功能与活力。⑧清除自由基和缓解钙通道的异常开放。

高压氧治疗措施:压力一般采用 0.2～ 0.3MPa［7］。治疗时机:根据临床经验，提出下列参考标准:①心肺复苏后至脑水肿高峰前期(＜15h)，治疗目的是迅速纠正细胞缺氧，打破能量危机所致的恶性循环，巩固重要脏器功能［8］。②脑水肿高峰期(15h～7d)，目的是防治脑水肿、降低颅内压、恢复生物细胞膜功能、纠正低灌注所致的脑继发性损害、维持机体内环境的稳定。③恢复期(＞7d)，重点是神经系统受累症状及脏器功能不全的恢复。治疗次数:一般3～5次可决定转归。有作者曾报道107例心肺脑复苏高压氧治疗经验，80%意识恢复。多数病例经5次以内高压氧治疗后清醒，少数可持续到1个月左右。对伴有重要脏器功能受损者应适当延长治疗次数，疗程长短以临床症状、心电图及脑电图作参考，一般需40-60次，对已诊断脑死亡者，即使经60次以上治疗，仍难以逆转。吸氧方案:间歇吸氧。注意防止肺氧中毒。

［1］ 罗学宏，主编.急诊医学［M］.高等教育出版社，2008.432-436.

［2］ 李春盛，主编.急诊医学［M］.高等教育出版社，2011.120-121.

［3］ 杨益，主编.高压氧治疗基础与临床［M］.上海科学技术出版社，2010.229-235.

［4］ 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science［J］.Circulation，2010，122:S639-S944.

［5］ 陈协辉，陈晓君，王伟.影响心肺复苏因素的Logistis回归分析［J］.中国医师杂志，2005，7(2):208-209.

［6］ 孙志扬，李光，孙庆文，等.低温能对心肺脑复苏大鼠大脑额叶皮层NMDARI表达的影响［J］.中华急诊医学杂志，2006，15(1):27-30.

［7］ 江基尧.亚低温脑保护基础与临床［M］.上海:第二军医大学出版社，1998.12-15.

［8］ 张毅，许汪斌，莫治强.过度通气对脑氧代谢的影响［J］.云南医药，2001，22(3).