孟飞燕
河南商丘市睢阳区中心医院 商丘 476100
白蛋白辅助治疗大面积脑梗死临床效果观察
孟飞燕
河南商丘市睢阳区中心医院商丘476100
【摘要】目的观察人血白蛋白辅助治疗大面积脑梗死的疗效。方法将80例急性大面积脑梗死患者随机分为联合治疗组和甘露醇组,2组均给予甘露醇降颅压及基础治疗,联合治疗组加用白蛋白20 g静滴,1次/d,共7 d。于治疗前、治疗第14天分别进行神经功能缺损评分、颅脑CT或MRI测量脑中线移位数据,计算出每日脑中线移位产生率。结果治疗后2组神经功能缺损程度评分均较治疗前减少,而联合治疗组较甘露醇组减少的更为明显(P<0.05);联合治疗组显效率明显高于甘露醇组(P<0.05);联合治疗组每日脑中线移位产生率明显低于甘露醇组(P<0.01)。结论白蛋白辅助治疗急性大面积脑梗死,不仅可有效减少脑水肿发生,且可减轻神经功能缺损程度,改善预后。
【关键词】白蛋白;大面积脑梗死;脑水肿
急性大面积脑梗死占脑梗死的10%~15%,由于急性大面积脑梗死常常伴发严重脑水肿,导致颅内压急剧增高,中线移位,最终脑疝形成,病死率可高达80%[1]。急性大面积脑梗死最重要治疗措施是脱水降颅压、减轻脑水肿。近年来用白蛋白脱水治疗脑水肿已被广泛采用,但治疗大面积脑梗死的用法、用量、用药时机仍不规范。本文评估白蛋白辅助治疗脑梗死、脑水肿的临床效果,现介绍如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择2011-06—2014-06我院住院治疗的急性大面积脑梗死患者80例,均经颅脑CT或MRI证实。男49例,女31例,年龄41~83岁,平均(61±5.6)岁。随机分为联合治疗组40例,男26例,女14例;年龄35~74岁,平均53.6岁;病程6~23 h,平均8.9 h。伴高血压32例,糖尿病14例,冠心病13例,高脂血症21例。NIHSS评分16~28分;平均(20.13±4.17)分。甘露醇组40例,男25例,女15例;年龄37~74岁,平均55.2岁;病程5~23 h,平均9.1 h。伴高血压29例,糖尿病15例,冠心病12例,高脂血症22例。NIHSS评分15~27分;平均(20.23±4.14)分。2组年龄、性别、病程及病情轻重等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
入选标准:(1)符合大面积脑梗死的诊断标准(脑梗死面积≥20 cm2,或梗死灶直径>5 cm并累及2个或2个以上脑叶;出现不同程度的恶心呕吐、头晕头痛和意识障碍等颅内压升高症状[2-3]);(2)首次发病;(3)发病时间在24 h以内的颈内动脉系统脑梗死;(4)年龄35~75岁;(5)出现不同程度的意识障碍和头痛呕吐等颅内高压表现。排除标准:(1)急慢性心肺功能衰竭;(2)肝细胞损害性疾病;(3)营养不良;(4)肾病综合征、严重烧伤、急性大失血等造成的蛋白丢失过多;(5)重症结核、恶性肿瘤、甲亢等所致的消耗增加。
1.2方法
1.2.1治疗方法:自入院第1天起对患者进行脱水治疗:甘露醇组只应用20%甘露醇150 mL静滴,1次/6 h,连用14 d;联合治疗组在使用等量、等疗程甘露醇治疗的基础上加用10%人血白蛋白20 g静滴,1次/d,连用7 d。2组均不使用其他脱水药物,其余基础治疗相同。
1.2.2观察指标:①入院第1天及治疗第14天分别进行NIHSS评分。②影像学指标:脑梗死水肿程度主要从脑室受压、脑中线移位的程度来判定,而脑室受压程度也不易判定,所以分别于入院第1天、治疗后第14天行颅脑CT或MRI扫描,测量出入院第1天、治疗后第14天脑中线移位数据,计算出每日脑中线移位产生率(脑中线移位产生率=脑中线移位增加值/时间)。
1.2.3疗效评定:基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%;显著进步:NIHSS评分减少46%~90%;进步:NIHSS评分减少18%~45%;无变化:NIHSS评分减少<18%;恶化:NIHSS评分增加>18%或死亡。基本治愈+显著进步=显效。
2结果
2.12组治疗前后NIHSS评分比较联合治疗组治疗前NIHSS评分(20.13±4.17)分,治疗后(12.78±2.65)分;甘露醇组治疗前后分别为20.23±4.14,15.52±2.54。2组治疗前NIHSS评分无明显差异(P>0.05);治疗后NIHSS评分均有减少,而联合治疗组较甘露醇组减少的更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.22组疗效比较联合治疗组显效率明显高于甘露醇组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组治疗前后疗效比较 [n(%)]
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3影像学指标联合治疗组脑中线移位产率0.387±0.251,甘露醇组脑中线移位产率0.572±0.312,联合治疗组每日脑中线移位产生率明显低于甘露醇组(P<0.01)。
3讨论
急性大面积脑梗死是临床急危重症,大多数患者脑水肿于发病后3~5 d达高峰,近期病死率高,脑水肿至脑疝形成是主要原因。本文甘露醇组5例,联合治疗组1例均为发病5 d内因脑疝死亡,与Qureshi等[4]的研究结果一致。
本文中联合治疗组的每日脑中线移位产生率明显低于甘露醇组,说明白蛋白联合甘露醇对抑制急性大面积脑梗死病人脑水肿的产生明显优于单用甘露醇。其机制是甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性和足够血液循环,通过渗透压梯度使脑脊液从脑组织向血液中转移[5]。但急性大面积脑梗死,由于梗死部位血液循环障碍、血脑屏障的破坏,流经脑水肿区的甘露醇量有限,且可以透过血脑屏障进入脑组织细胞间隙或脑脊液。仝小玲等[6]采用20%甘露醇250 mL,治疗第7天时,脑脊液中甘露醇含量平均达1 387 μg/mL,证实了甘露醇可以透过血脑屏障进入脑组织细胞间隙或脑脊液。且当甘露醇停用或减量后,甘露醇从脑组织、脑脊液中消除的速率低于从血液中消除的速率,造成二者之间渗透压梯度的逆转,形成所谓“反跳现象”,反而可能加重局部脑水肿和增加脑脊液量,造成颅内压增高。白蛋白分子量较甘露醇大,不易通过血脑屏障,是维持血管内外水平衡的主要因素,应用大剂量白蛋白能及时有效地将组织间隙中的水分转移到血管中,清除急性大面积脑梗死的脑水肿。由于白蛋白代谢缓慢,能维持较长时间的脱水作用,避免了“反跳现象”。另外,白蛋白除脱水作用外还有改善神经功能的作用,其机制包括增加血浆胶体渗透压,减轻梗死区水肿;增加有效循环血量,防止微小血栓形成,改善脑损伤区局部微循环;抗氧化,清除自由基;保护神经细胞;修复血脑屏障等[7]。本文联合治疗组神经功能缺损评分改善及显效率均明显高于甘露醇组,证实了静滴白蛋白能减少脑损伤,起到脑保护作用。白蛋白最好尽早应用,因为白蛋白作用缓慢持久,早期应用增高血浆胶体渗透压,能增加有效循环血量,降低血液黏度,提高缺血局部的脑血流,改善微循环,防治脑水肿,清除体内自由基,减少脑损伤。但心功能不全者要慎用,或配合呋塞米应用,以减少心衰的发生。
综上所述,白蛋白联合甘露醇治疗急性大面积脑梗死能较好的抑制脑水肿的发生,显著改善神经功能,降低致残率,改善预后,提高患者生活质量。
参考文献4
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(收稿2014-09-15)
【中图分类号】R743.33
【文献标识码】B
【文章编号】1673-5110(2015)18-0114-02