右美托咪啶对老年高血压患者全身麻醉诱导期血流动力学的影响

王庭国 彭俊旭 桑軼娜 吴志华 任从才深圳市福田人民医院麻醉科，广东深圳518033

气管插管全身麻醉期间，麻醉诱导和拔管都可能引起血流动力学的急剧变化，而对于原发性高血压病患者，血压的急剧波动极易导致心脑血管意外事件的发生[1]。老年高血压患者由于心肺功能长期受累，全身麻醉诱导期循环系统波动较大，增加了围术期心脑血管病的意外发生率。平稳控制全身麻醉诱导期血流动力学的稳定性成为了老年高血压患者手术麻醉的关键[2]。右美托咪啶作为美托咪定的右旋异构体，具有镇静、镇痛、抗交感神经活性的作用。本研究探讨老年高血压患者全身麻醉诱导期应用右美托咪啶对血流动力学的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文资料来自于我院2010 年1 月～2014 年12月收治入院的择期手术全身麻醉的老年高血压患者200 例，术前排除有心脏病、窦性心动过缓（基础心率＜55 次/min，且运动后心率仍＜70 次/min）、肺功能严重障碍、肝肾功能不全、糖尿病患者及有精神病史者。其中，男109 例，女91 例，年龄60 ～78岁，平均（64.9±4.4）岁。高血压Ⅰ级58 例，Ⅱ级142例。手术类型包括胃结肠手术、子宫切除手术、骨科手术，手术时间1 ～2.6h，平均（1.7±0.7）h，排除相关药物过敏患者，排除酒精或药物成瘾、长期服用镇静或抗抑郁药物的患者。随机分为观察组和对照组，每组100 例，观察组100 例患者给予右美托咪啶，对照组100 例患者常规给药。两组患者在性别、年龄和体重方面差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 给药方法

两组患者术前均规律服药控制血压，入室后建立常规输液通路，常规桡动脉穿刺置管监测动脉压。实验组在患者麻醉前10min 经微泵静脉注射右美托咪定0.5μg/kg，术中给予0.4μg/（kg·h）持续泵注。两组采取相同麻醉方式及药物，全身麻醉诱导用咪达唑仑0.05 mg/kg、异丙酚1.5 ～2.0mg/kg、芬太尼2μg/kg，罗库溴铵0.6mg/kg。快速气管插管后接麻醉机控制呼吸，采取低氧流量正压通气，呼吸频率12 次/min，潮气量为8 ～10mL/kg，控制呼气末二氧化碳分压（PETCO2）维持在35 ～45mm Hg。持续泵注丙泊酚3 ～6mg/（kg·h），间断罗库溴铵0.15mg/kg 静推维持肌松。

1.3 观察指标

观察麻醉开始前（T0）、输注右美托咪啶后（T1）、全麻诱导后（T2）、气管插管后1min（T3）、3min（T4）、5min（T5）患者收缩压、舒张压、心率、心率收缩压乘积（RPP）的变化。当收缩压高于基础值20%或＞140mm Hg 时给予泵入硝酸甘油处理；当舒张压低于基础值30%时给予麻黄碱静推；心率＜50 次/min 时给予阿托品。RPP=SBP×HR，正常值为＜12000。记录两组患者血管活性药物的使用次数，并进行统计学分析。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0 软件包进行统计学处理，计量资料采用（）表示，采用t 检验，计数资料采用x2检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同时间段的血压、心率、心率收缩压乘积的变化

观察组在T1时心率开始下降，T2、T3、T4、T5时的心率与T0时、对照组同时间段比较，差异有统计学意义（t=2.086，2.392，2.187，2.275，P ＜0.05）；对照组在T2时HR 下降，与T0时比较差异有统计学意义（t=1.966，P ＜0.05）。在T3、T4和T5时，两组收缩压无明显变化，两组在T2时均较T0时下降，差异有统计学意义（观察组t=2.375，对照组t=2.462，P 均＜0.05），但观察组下降程度小于对照组，差异有统计学意义（t=2.636，P ＜0.05）。观察组T2、T5时两组舒张压与T0时比较均下降（t=2.245，1.985，P ＜0.05），观察组下降程度小于对照组，差异有统计学意义（t=1.976，1.905，P ＜0.05）。观察组T1、T2、T3、T4、T5时RPP 与T0时比较均下降（t=2.102，4.309，2.027，2.263，3.985，P ＜0.05），观 察 组T1、T3、T4、T5时RPP 与对照组同时间段比较均下降（t=2.974，2.001，2.987，3.083，P ＜0.05），对照组在T2、T5时RPP 下降，与T0时相比差异有统计学意义（t=4.002，2.863，P ＜0.05）。见表1。

表1 两组患者收缩压、舒张压、心率、心率收缩压乘积的变化（）

表1 两组患者收缩压、舒张压、心率、心率收缩压乘积的变化（）

注：与组内T0 比较，*P ＜0.05；与对照组同时间段比较，#P ＜0.05

观察指标 组别 n T0 T1 T2 T3 T4 T5 HR（次/min） 观察组 100 71.0±3.5 63.0±3.5 56.0±5.0*# 57.0±3.5*# 55.0±3.4*# 56.0±2.9*#对照组 100 71.0±3.2 70.0±3.2 62.0±4.5* 73.0±5.5 70.0±3.8 69.0±2.3 SBP（mm Hg） 观察组 100 139.0±6.7 136.0±6.7 105.0±9.3*# 129.0±8.8 127.0±7.1 113.0±6.7对照组 100 137.0±5.7 137.0±5.7 95.0±9.9g* 141.0±10.1 127.0±8.3 111.0±7.3 DBP（mm Hg） 观察组 100 79.0±4.5 76.0±4.5 65.0±4.3*# 76.0±4.9 77.0±3.5 73.0±3.5*#对照组 100 82.0±2.7 82.0±2.7 59.0±5.4* 87.0±4.7 81.0±3.2 74±3.9*RPP 观察组 100 9746±858 8746±858*# 6098±694* 7663±579*# 7338±565*# 6537±614*#对照组 100 9585±682 9523±618 6172±702* 10582±799 9086±864 7685±570*

2.2 两组患者血管活性药物使用次数比较

观察组应用阿托品4 例，麻黄素4 例，硝酸甘油2 例，总使用率10.0%；对照组应用阿托品3 例，麻黄素6 例，硝酸甘油3 例，总使用率12.0%；两组比较差异无统计学意义（x2=1.027，P ＞0.05）。

3 讨论

老年高血压患者器官功能脏器衰退和血管弹性降低，使得其在应激状态下对循环功能改变的适应及调节能力降低。老年患者由于代谢缓慢，循环耐受差，因此减少诱导期血流动力学波动，维持麻醉稳定是临床麻醉的关键[3]。盐酸右美托咪定作为新型以肾上腺素能受体激动剂，不仅具有镇静、镇痛、抗焦虑及催眠的作用，同时能够抑制交感神经活性、止涎、抗寒战等作用[4-5]。右美托咪啶通过调节支配睡眠的蓝斑系统，激动蓝斑核内的突触前膜a2BAR，降低突触后膜的兴奋性，抑制大脑皮质的觉醒反应[6]。右美托咪啶不仅作为区域神经阻滞的镇静用药，同时还能够在全麻中减少全麻药物及镇痛药物的用量[7]。右美托咪定在快速负荷量后会出现反应性血压升高，心率降低，机制与激活血管平滑肌的a2BAR，使得血管收缩相关[8]。当缓慢给予负荷剂量时间超过10min，通过阻滞外周神经节的调节作用，可降低高血压反应的发生率[9]。本研究中两组在T2时均较T0时下降，差异有统计学意义（P ＜0.05），但观察组下降程度小于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。观察组T2、T5时两组舒张压与T0时比较均下降（P ＜0.05），观察组下降程度小于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。持续应用右美托咪啶期间，血压与心率的持续下降可能和其引起类似外周神经节阻滞剂的作用，产生抗交感作用相关[10-11]。本研究观察组在T1时心率开始下降，T2、T3、T4、T5 时的心率与T0时、对照组同时间段比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）；对照组在T2时HR 下降，与T0时比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。考虑为中枢性抗交感及迷走活性的增强，交感神经系统的活性降低减少了去甲肾上腺素的释放，从而降低血液中儿茶酚胺浓度，均衡减弱α 和β-肾上腺素能作用[12-17]。本研究中，使用右美托咪啶的实验组在诱导后血压和心率较诱导前均下降，并且下降幅度与对照组比较，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。联合应用右美托咪定可不同程度地引起心率和血压降低，可使用麻黄素、阿托品等药物纠正。在诱导期血管活性药物方面，联合使用右美托咪定未增加相关药物的应用（P＞0.05）。右美托咪定在老年高血压患者麻醉中，能够维持麻醉诱导时的血流动力学稳定性，有效抑制气管插管时的心血管反应。其具有循环波动小，不增加血管活性药物使用率的特点，可作为老年高血压患者麻醉诱导的药物选择之一。

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