重型颅脑损伤开颅术后远隔部位迟发性颅内出血救治

高亚飞，常 涛，杨彦龙，李立宏

1.榆林市星元医院神经外科，陕西榆林 719000;2.第四军医大学唐都医院神经外科，陕西西安 710038

重型颅脑损伤开颅术后迟发性颅内血肿的发生增加了患者的致残率及病死率，其发生率达1%～10%，病死率达25%～55%[1]。本文对第四军医大学唐都医院神经外科2010年10月至2013年10月76例重型颅脑损伤患者开颅术后迟发性颅内出血患者的疗效进行回顾性分析，了解术后迟发性出血形成的原因，探讨围手术期的管理及手术操作技巧，旨在提高该类患者的救治效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 对本组76例患者进行格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale，GCS)[2]，平均 3～8 分。车祸伤42例，高空坠落伤18例，跌倒伤7例，打击伤9例。迟发脑内血肿35例，硬膜外血肿33例，硬膜下血肿8例。出血原因:骨折线21例，硬脑膜撕脱12例，皮质血管破裂17例，其他原因26例。发现迟发性血肿时间:术后2 h内者9例，术后2～24 h者30例，24～48 h者 18例，48～72 h者 12例，72 h后者7例。

1.2 治疗方法 根据参考文献[3]，指征明确者立即手术;保守治疗者密切观察生命体征、临床神经系统查体，给予颅内压(intracranial pressure，ICP)监测为导向的降颅压治疗[4]。

1.3 评价方法 用格拉斯哥预后评分(glasgow outcome score，GOS)评估预后[5]。5 分:恢复良好，恢复正常生活，尽管有轻度缺陷;4分:轻度残疾，但可独立生活，能在保护下工作;3分:重度残疾，清醒，日常生活需要照料;2分:植物生存，仅有最小反应(如随着睡眠/清醒周期，眼睛能睁开);1分:死亡。

2 结果

对76例患者随访半年，其中恢复良好8例，轻度残疾11例，重度残疾20例，植物状态生存12例，死亡25例。预后良好者(恢复良好+轻度残疾)为25%;预后不良者(重度残疾+植物状态生存)为42.1%;病死率为 32.9%。

3 讨论

随着大骨瓣减压手术在重型颅脑损伤患者救治中的广泛应用，越来越多的该类患者在早期接受大骨瓣减压术。重型颅脑损伤患者早期去骨瓣减压手术可以有效降低颅内压，降低病死率[1]，但术后并发症越来越多，其中非手术区域迟发性血肿的形成受到关注。急性颅脑损伤开颅术后远隔部位迟发性颅内血肿是指头部外伤后首次CT检查未见血肿，而在以后重复CT检查中发现血肿，或在原来无血肿部位发现新的血肿，或清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿[6]，包括手术部位以外区域发生硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿。当远隔部位出血量超过20 ml时，提示病死率增加，半年后的预后较差[7]。

急性颅脑损伤患者开颅术后远隔部位迟发性血肿形成的机制复杂且不明确，归纳原因如下:(1)高龄患者，脑萎缩，脑内空间大，容易因脑表面桥静脉撕裂而形成缓慢、迟发性血肿[8]。(2)旋转翻滚伤、双侧挤压伤、对冲伤的患者，一侧术后远隔部位更容易形成迟发血肿[9]。(3)急性颅内血肿的清除或去骨瓣减压可使颅内压迅速下降，压力填塞效应突然缓解或消除，使原已破损的颅内血管或骨折板障出血形成血肿[10-11]。填塞效应消失导致迟发性血肿形成在术后早期作用明显。本研究发现，术后2 h内发生率达11.8%。(4)重型颅脑损伤可使脑桥蓝斑、中脑网状结构、丘脑、下丘脑等血管调节中枢受到损伤，当颅腔封闭结构破坏时可使脑血管静水压升高，血管破裂出血[12]。(5)重型颅脑损伤患者常合并高碳酸血症和低氧血症，致使局部脑血管扩张，血细胞外渗而形成血肿[13-14]。(6)脑损伤出血灶周围水肿反应及蛛网膜下腔出血造成的脑血管痉挛，导致颅内血流动力学异常，增加出血风险。(7)创伤后凝血功能障碍、失血过多、弥散性血管内凝血(DIC)形成、手术时大量输入红细胞致血小板稀释及凝血因子减少，均可能导致颅内出血增加[15]。(8)颅脑损伤急性期，患者处于应激状态，释放大量血管活性物质及酶的降解产物，可能直接损伤血管壁，引起再出血。(9)术后患者血压管理不良，躁动不安时均可导致脑血管压力的剧烈波动，受损血管易破裂再出血。

迟发性颅内血肿的发生除了损伤机制复杂、原发伤严重外也与手术时机、术中操作有关。本研究发现，对脑组织挫伤广泛、远隔部位存在骨折线或少量硬膜外血肿的患者，病情允许时可适当延迟手术;对于恶性高颅压或术区外存在损伤时，逐步梯度减压:(1)术区大量硬膜外、硬膜下血肿，可先钻孔释放少量血肿，初步减压;(2)开放脑膜前静脉滴注甘露醇并实施过度通气，再次减压;(3)边悬吊硬脑膜，边放射状剪开硬膜，切忌一次性彻底剪开硬膜;(4)术中大范围脑内减压，手术结束时一定要注入生理盐水，同时术后避免过度引流。术中清除颅内血肿、挫伤失活脑组织后若高颅压无明显缓解，或短暂缓解后再次脑压增高并有脑膨出趋势，排除麻醉、缺氧等因素，且术前影像检查存在远隔部位出血隐患时，不应盲目扩大脑组织的切除，应迅速关颅，立即复查颅脑CT，发现大量迟发血肿后需再次手术。Huang等[16-17]研究指出，术中超声的应用可以有效地发现远隔部位是否存在迟发血肿，并且准确评估血肿的量、部位。本组76例患者术后迟发血肿的形成，有12例患者术后行超声检查发现远隔部位出血，并且对血肿的部位、范围的判断与头颅CT相吻合;但是相对于CT检查，超声检查的敏感性及特异性仍需系统地评估。

远隔部位迟发性颅内出血是开颅术中恶性脑膨出的重要原因，80.0%迟发性血肿的形成在术后72 h内[7]。本组患者术后24 h内发现迟发性出血为20.0%，术后72 h内达90.7%。因此，术后3 d即使病情无变化，亦应动态复查颅脑CT[9]。因此建议，出现下列情况时应当考虑远隔部位迟发出血:术中出现难以控制的恶性脑膨出;术后病情好转后再度恶化，意识障碍逐渐加重，GCS下降≥2分;术后术区张力逐渐增高，颅内压呈升高趋势;新增神经功能缺失症状;术后反复癫痫发作。

对于迟发性颅内出血，早期发现、早期干预是改善患者预后的关键[16，18]。建议做到:(1)重视围手术期头颅CT的阅读，明确损伤程度及范围，行头颅三维重建明确是否存在线性骨折及其范围;(2)重视该类患者的呼吸道管理，血气监测下指导氧分压、二氧化碳分压的调控;注意血液成分的补充，纠正凝血功能障碍;术前、术后注意对于血压及镇静、镇痛的管理;(3)对手术时机及手术技巧的合理把握;(4)合理应用不同的检查手段，尽早发现异常。

总之，重型颅脑损伤患者开颅术后迟发性血肿的形成增加患者的致残率及病死率，通过对相关因素的积极控制，早发现、早处置可以有效降低该类不良事件的发生。但如何在早期行大面积开颅减压术的同时降低术后远隔部位迟发血肿的发生仍需深入研究。

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