应用肠梗阻导管治疗粘连性肠梗阻的体会

范智峰 董红艳 王秀娟

应用肠梗阻导管治疗粘连性肠梗阻的体会

范智峰 董红艳 王秀娟

肠梗阻导管；腹部手术后；粘连性肠梗阻；疗效

粘连性肠梗阻是外科急腹症之一, 是指肠腔内容物通过受阻, 发病初期, 梗阻肠段闭塞, 肠壁水肿, 第三间隙液体积聚, 伴随着血管内水分丢失, 并有大量电解质丢失, 肠壁血供受影响, 缺血, 坏死, 然后继发肠道感染, 可导致毒血症,甚至感染性休克, 致死亡。主要病理生理改变为腹腔积液和体内电解质失衡及感染和毒血症［1,2］。上述情况的严重程度视梗阻部位的高低及梗阻时间的长短以及肠壁的血运情况表现不一。本院2011年9月～2015年3月应用肠梗阻导管方法治疗粘连性肠梗阻患者13例, 与同期行非肠梗阻导管治疗的粘连性肠梗阻患者18例进行疗效对比, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年9月～2015年3月本院普外科收治粘连性肠梗阻患者共31例, 按随机对照的原则分为治疗组(肠梗阻导管治疗)和对照组(非肠梗阻导管治疗), 其中治疗组13例, 男6例, 女7例, 年龄50～79岁, 对照组18例, 男13例, 女5例, 年龄41～78岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 诊断标准［3］①症状表现：腹痛, 腹胀, 伴肛门排气、排便停止, 伴有恶心、呕吐或有腹部包块等；②既往右腹部手术病史；③腹部CT见有肠管扩展, 肠壁增厚, 腹部超声检查发现肠蠕动减弱, X线腹部见有多发液气平面, 符合肠梗阻影像学征象；④疑似有恶性肿瘤者行腹腔穿刺活检及腹腔镜检查、剖腹探查术, 术中快速病理检查明确诊断。本次对比全部病例均符合上述诊断标准, 明确诊断为“粘连性肠梗阻”。

1.3 治疗方法 ①绝对禁食、禁水。②持续胃肠减压：治疗组将行胃肠减压, 见少量胃肠内容物引出时, 给予行留置肠梗阻导管。留置方法：在无痛胃镜下操作, 先由胃镜确认食管至十二指肠降段近端是否通畅, 排除重度食管胃底静脉曲张等禁忌证。将肠梗阻导管由鼻腔插入胃内, 在胃镜直视下引导肠梗阻导管通过幽门, 将导管插入十二指肠水平段以远, 向导管前球囊内注入无菌注射用水15 ml, 缓慢退出胃镜,拔出超滑导丝, 导管可随肠蠕动到达梗阻部位行全小肠腔内减压。对照组采用传统的经鼻胃肠减压。③温皂水灌肠。④应用生长抑素：每日微泵静脉给予患者生长抑素6 mg+0.9%氯化钠注射液48 ml, 持续治疗24 h泵入。⑤维持水、电解质与酸碱平衡。

1.4 观察指标 每日观察患者腹痛、腹胀、肛门排气、排便情况, 检查腹部体征, 听肠鸣音变化, 记录24 h腹腔引流液量及腹围变化, 肠梗阻导管留在鼻腔外的刻度。查血常规、血离子及腹部影像学情况等。经保守治疗7 d后症状及体征无改善时考虑中转手术治疗。

1.5 疗效判定标准 ①治疗无效：临床症状未见好转, 或原有临床症状体征未见好转, 或原有症状, 体征加重, 或影响学检查提示肠梗阻征象无改善；②治疗好转：临床症状部分减轻, 体征阳性变现减轻, 影像学提示肠梗阻征象部分缓解或减轻；③临床治愈：临床症状完全缓解, 无腹痛、腹胀,恢复肛门自主排气, 排便, 腹部查体无压痛, 肠鸣音恢复正常。无气过水声, 影像学检查提示腹部液气平面消失, 无肠管扩张, 无腹腔积液。

1.6 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

经保守治疗2 d后治疗组13例患者临床症状完全缓解,对照组11例患者临床症状完全缓解, 均无腹痛、腹胀, 恢复肛门自主排气, 排便。治疗组临床症状缓解情况明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。经保守治疗4 d后, 治疗组13例、对照组11例患者腹部压痛全部消失, 肠鸣音恢复正常, 影像学检查恢复正常, 其他患者无变化, 治疗组恢复情况明显优于对照组(P＜0.05)。经保守治疗6 d后治疗组患者均临床治愈, 无中转行手术患者, 对照组17例患者临床治愈, 1例患者肠梗阻症状及腹部体征明显较前加重, 并出现腹膜炎体征, 中转开腹手术治疗, 术中证实为小肠粘连成团。

3 讨论

粘连性肠梗阻由于其在腹腔内肠管间及腹膜间形成大量纤维性粘连, 导致粘连性肠梗阻, 其特点是腹腔内粘连广泛,肠管易成角, 保守治疗效果较差［4］。肠梗阻近端肠腔内积气,大量积液无法向远端排查, 导致以下病理变化：①粘连性肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液, 这时肠内压增高, 使肠管扩张, 腹部膨胀。②丢失胃肠道液, 使水分及电解质大量丢失, 肠腔内液体不能被吸收而潴留在肠腔内, 肠管过度膨胀, 影响肠壁静脉回流, 使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。造成严重的缺水, 并导致血容量减少和血液浓缩, 以及酸碱平衡失调。③肠液因在肠腔停滞过久, 发酵, 加上肠腔内细菌数量显着增多, 腐败作用加强,生成许多毒性产物。肠管极度膨胀, 肠管失去活力, 毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内, 引起腹膜炎, 又可通过腹膜吸收,进入血液, 产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。因此治疗粘连性肠梗阻的关键是减少胃肠自身分泌, 增加肠腔内液体的吸收, 及减压引流, 减少肠梗阻近端肠管内液体积聚,阻断以上病理变化的恶性循环。

肠梗阻导管, 总长300 cm, 导管由三腔两囊组成, 结构由主腔吸引管、球囊和球囊注水管构成, 前段为45%硫酸钡构成的念珠状结构, 富有柔软性, 容易通过肠腔弯曲处［5］。前端球囊和后端球囊之间设置了多个吸引侧孔, 通过前球囊内的液体重力作用及肠蠕动在肠道中不断前进, 接近或达到梗阻的附近, 不断吸引梗阻近端的积聚液体或气体, 减少肠腔内压力, 减轻肠管黏膜的水肿, 缓解肠梗阻。同时由于前球囊的支撑作用, 还可以防止侧孔吸附肠壁而影响吸引效果。即便是粘连性肠梗阻应用肠梗阻导管治疗一期治疗未能临床治愈, 但肠梗阻导管减压治疗后可减轻梗阻肠段以上的肠腔内积液, 肠管扩张和肠壁水肿, 中转行开腹手术治疗时可减少术中污染, 及一期行肠吻合的可靠性, 部分患者也可行腹腔镜下肠粘连松解术, 对于腹腔粘连严重及反复发作的粘连肠梗阻, 不仅可利用肠梗阻导管在行手术前行胃肠减压,还可以在术中行小肠排列术, 有效的避免术后再次肠梗阻复发。

综上所述, 肠梗阻导管能有效改善粘连性肠梗阻患者的临床症状、体征, 临床治愈率较高, 治疗时间较短, 明显提高了粘连性肠梗阻保守治疗的成功率, 在粘连性肠梗阻患者中值得推广。

［1］ 宣恩胜.肠梗阻导管治疗肠梗阻的105例临床分析.中国医学创新, 2014, 11(13):42-44.

［2］ 冯鋆.术后粘连性肠梗阻的治疗体会.中国医学创新, 2014, 11(26):138-140.

［3］ 唐海燕.128层螺旋CT对肠梗阻的诊断价值.中国医学创新, 2014, 11(5):65-68.

［4］ Hayanga AJ, Bass-Wilkins K, Bulkley GB.Current management of small bowel obstruction.Adv Surg, 2005, 39(1):133.

［5］ Malik A, Saxena NC.Ultrasound in abdominal tuberculosis.Abdom Imaging, 2003, 28(4):574-579.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.25.082

2015-03-04］

131400 吉林省乾安县人民医院普外科(范智峰),内镜科(董红艳), 麻醉科(王秀娟)