急性心肌梗死患者T波峰-末间期评估左室重构的价值

赵红敏 刘丽娜 王彩坤 王亦文 刘 刚 (河北医科大学第一医院急诊科，河北 石家庄 05003)

急性心肌梗死(AMI)后左心室重构(LVRM)是影响患者进展至心力衰竭，甚至发生死亡的重要因素之一〔1〕。心功能与心室复极指标QT间期的相关性已被众多学者〔2〕证实。T波峰-末(Tp-Te)间期-心室复极晚期指标与LVRM发生风险的关系尚在讨论。本文旨在明确早期Tp-Te间期对AMI后LVRM的预测价值。

1 资料与方法

1.1研究对象 2012年4月至2013年5月我院急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者143例，男93例，女50例;年龄36～82〔平均(61.52±15.31)〕岁。均为首次发病，起病至入院不超过24 h，均经冠脉造影或症状、心电图、心肌酶确诊，符合2010年中华医学会心血管病学分会关于急性ST段抬高型心肌梗死的诊断标准〔3〕。发病后24 h内接受直接经皮冠状动脉介入治疗。6个月后获得随访，失访9例。排除标准:①心房颤动;②电解质紊乱;③1个月内服用过胺碘酮、索他洛尔等可能影响QT间期和T波形态的药物者;④合并高血压性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病、肺源性心脏病、肥厚型心肌病、心室内传导阻滞、预激综合征等可引起心电图继发性ST段及T波改变者;⑤有4个以上导联T波不明显者或影响T波终点判定者;⑥室性早搏Lown分级＜1级;⑦6个月内发生再狭窄者。

1.2测量与分组

1.2.1Tp-Te间期的测量 患者于进行介入手术前，平卧位安静状态下描记同步12导联体表心电图，采用日本光电心电图机，型号1350-C，纸速50 mm/s，振幅10 mm/mV。由一名专业心电图医师测量并计算各项心电图指标。测量Tp-Te间期的原则:T波顶峰即T波的顶点，若T波双峰取最高峰作为顶点。T波终点的确定:①T波降支与等电位线的交点;②交点不清，则以T波降支的切线与等电位线的交点为准。③若有U波，取T波与U波交界的最低点。测量时不宜取T波平坦、双向、基线漂移和干扰影响测量的导联。因Tp-Te间期很短不易于用分规直接测量，故测量连续3个心动周期的QT间期(QRS波的开始到T波终点)、QTp间期(QRS波群的起点至T波顶点)，取平均值，然后计算Tp-Te间期(Tp-Te间期=QT间期－QTp间期)，对所测导联中的最大Tp-Te间期进行分析。

1.2.2超声心动图检查 患者分别于进行介入手术前和出院后6个月时行超声心动图检查，测定左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)，重复3次取平均值;计算左心室容积增加率，即△LVEDV指数(LVEDVI)=(恢复期LVEDVI－急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI。6个月时△LVEDVI＞20%为重构组，否则为非重构组。

1.3统计学处理 应用SPSS13.0软件行t检验、二元变量相关分析。

2结果

2.1LVRM的发生率 40例(29.85%)发生了LVRM。

2.2Tp-Te间期与恢复期超声心动图各项容积指标的关系Tp-Te间期与恢复期 LVESV(r=0.392，P=0.012)、LVEDV(r=0.464，P=0.001)、△LVEDV(r=0.503，P＜0.001)呈正相关，与LVEF(r=－0.569，P＜0.001)、△LVEF(r=－0.517，P＜0.001)呈负相关。

2.3重构组与非重构组Tp-Te间期的比较 重构组早期Tp-Te间期〔(131.65±17.86)ms〕明显长于非重构组〔(120.21±16.89)ms〕(t=2.493，P=0.015)。

3讨论

AMI后LVRM是室壁结构的渐进式重排，包括梗死区室壁心肌变薄、拉长，即梗死扩展和非梗死区室壁心肌反应性增厚、伸长，左心室进行性扩张和几何形态的球形变，导致心室收缩运动不协调，心功能下降〔4〕。影响LVRM的因素很多，主要与梗死部位面积大小及深度，心脏负荷高低，梗死相关血管开通是否及时等有关。前壁梗死面积一般较大，因此LVRM多发生于急性前壁心肌梗死。LVRM不仅因其常导致严重并发症而直接影响近期预后，而且还对长期预后也产生较大影响〔5〕，但它在AMI早期难以准确判断。

据报道，心室复极过程，特别是其复极晚期指标Tp-Te间期与LVRM及整个左心功能有关〔6〕。AMI后，患者由于冠状动脉堵塞引起心肌细胞缺血缺氧，进而使心肌细胞内环境发生循环代谢、离子通道、组织结构及心肌电生理异质性、交感神经系统兴奋等多方面的异常改变，导致其心肌跨壁复极离散度异常增大，心电图上表现为Tp-Te间期延长。另外，AMI时发生心功能不全，心室壁张力增加。心室壁受到机械牵张会引起心肌电生理的变化，使Tp-Te间期延长，这种电变化很快在心电图上得以体现。缺血损伤及局部室壁张力增加也是AMI后发生LVRM的重要病理生理机制〔7〕，交感神经系统激活也直接损害心肌细胞和心脏功能，促进LVRM的发生。但LVRM的发生过程隐匿，虽然一般在AMI发病后数小时即开始，但进展缓慢，当临床上明确其存在时通常时间已经较晚。并且，LVRM发生后，由于心肌细胞大小、数量和分布的重建，胶原间质的量、类型和分布的重建，心肌实质和间质比例重建等，导致心室复极不均一加重，心肌跨壁复极离散度增加，Tp-Te间期延长，两者互为因果。以上原因或许可以解释心肌复极过程为何与LVRM相关。本研究结果显示，随着Tp-Te间期的越长，心脏容积扩大，心脏收缩功能呈下降趋势，提示Tp-Te间期可作为LVRM的预测指标。本研究结果与Krzysztof等〔8〕研究结果一致。LVEDV增加致左室舒张末压升高，左室舒张末压比收缩末压高，心肌受扩展更重，使舒张期室壁张力更大，所以Tp-Te间期更长。对于AMI早期Tp-Te间期明显延长者应积极预防LVRM的发生。

1 王红月，安莲华，刘 全.急性心肌梗死后心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素分析〔J〕.中国老年学杂志，2010;30(2):320-2.

2 闫贤良，李广平，周长钰.冠心病患者心功能与肺动脉压、心电指标的关系〔J〕.天津医药，2011;39(3):230-2.

3 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型AMI的诊断和治疗指南〔J〕.中华心血管病杂志，2010;38(8):675-87.

4 姚卫锋，陈新军.急性心肌梗死患者溶栓治疗对患者血浆脑钠肽水平的影响〔J〕.当代医学，2010;16(6):276-7.

5 邵 白，苗俊东，魏子秀.BNP对急性心肌梗死后心功能不全的诊断及预测价值〔J〕.济宁医学院学报，2007;30(3):212-4.

6 Krzysztof S，Maria TG，Artur F，et al.Impact of left ventricle remodeling on ventricular repolarization and heart rate variability in patients after myocardial infarction treated with primary PCI:prospective 6 months followup〔J〕.ANE，2008;13(1):8-13.

7 Alan S，Padma K，Richard M，et al.Rapid measurement of B-type nartiuretic peptide in the emergency diagnosis heart failure〔J〕.N Engl J Med，2002;347(3):161-6.

8 Krzysztof S，Krystian W，Maria TG，et al.Late phase of repolarization(TpeakTend)as a prognostic marker of left ventricle remodeling in patients with anterior myocardial infarction treated with primary coronary intervention〔J〕.Cardiol J，2010;17(3):244-8.