慢性肺心病并发多器官功能衰竭66例临床分析

郭 薇

（辽宁省昌图县中心医院 内科，辽宁 昌图 112599）

慢性肺心病并发多器官功能衰竭66例临床分析

郭 薇

（辽宁省昌图县中心医院 内科，辽宁 昌图 112599）

目的 提高慢性肺源性心脏病并发多器官功能衰竭的临床认识和诊治水平。方法 对2012年1月至2014年1月确诊慢性肺源性心脏病190例并发多器官功能衰竭66例进行总结和分析。结果 66例并发多器官功能衰竭（MOF）病例中，死亡34例，病死率为51.5%。3个器官受累者42例，死亡17例，病死率为40.5%，4个器官受累者17例，死亡10例，病死率为58.8%，5个器官受累者7例，死亡7例，病死率100%。未并发多器官功能衰竭（MOF）病例124例，死亡5例，病死率为4.0%。结论 器官损害发生率，除肺、心以外，以肺性脑病最高，其次为肾功能不全。衰竭器官越多，病死率越高。及时诊断多器官功能衰竭，积极治疗并控制感染，纠正首发呼吸衰竭，阻止其恶性循环，逆转多器官功能衰竭，是降低病死率的重要措施。

慢性肺源性心脏病；多器官功能衰竭；临床分析

慢性肺源性心脏病并发多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）临床上并不少见，其预后差，病死率高。我院2012年1月至2014年1月收治的慢性肺源性心脏病190例，其中66例并发多器官功能衰竭（MOF），现进行回顾性分析如下。

1　临床资料

1.1一般资料：190例慢性肺心病其中66例并发多器官功能衰竭（MOF），发生率34.7%。66例中男56例，女10例，最小年龄40岁，最大年龄81岁，平均年龄64岁，慢性肺心病病程5～19年，平均病程9.6年。66例入院时均为呼吸道感染急性发作。

1.2诊断标准：全部符合肺源性心脏病诊断标准[1]。多器官功能衰竭（MOF）诊断标准：在某些诱因作用下易致病情加重，如：急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。即多器官功能衰竭（MOF）[2]。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。①呼吸衰竭：低氧血症伴/不伴高碳酸血症，动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）＜60 mm Hg或伴有/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）＞50 mm Hg[3]。②心功能不全：以右心功能不全为主要表现，如：颈静脉怒张，肝肿大，肝颈静脉回流症阳性，下肢浮肿等。③肺性脑病：符合1980年全国肺心病会议制定的肺脑标准。④肾功能不全：肾小球滤过率下降GFR＜60 mL/min，排除其他原因引起的肾功能不全。⑤肝功能损伤：血清胆红素＞34.2 mmol/L或ALT超过正常上线2倍。⑥上消化道出血，并排除其他原因引起的消化道出血。⑦胰腺：脂肪酶＞2倍正常上线，并持续存在48 h以上者；⑧出现弥散性血管内凝血（DIC）者。

1.3并发症：66例在呼吸衰竭和心功能不全基础上并发其他多器官功能衰竭。其中累及脑、肾、肝、消化道1个器官者42例，占63.6%，2个器官者17例，占25.8%，3个器官者7例，占10.6%。其中并发肺性脑病者45例，占68.1%，并发肾功能不全者31例，占46.9%，并发肝功能损伤者13例，占19.6%，并发消化道出血者7例，占10.6%。

2　结 果

66例（MOF）病例中死亡34例，病死率为51.5%。3个器官受累者42例，死亡17例，病死率为40.5%，4个器官受累者17例，死亡10例，病死率为58.8%，5个器官受累者7例，死亡7例，病死率100%。与文献报道相符[4]。未并发多器官功能衰竭（MOF）病例124例，死亡5例，病死率为4.0%。

3　讨 论

慢性肺心病合并多脏器功能衰竭是一种预后差的综合征。由此可见慢性肺心病并多器官功能衰竭（MOF）者病死率明显高于非多器官功能衰竭（MOF）者。器官损害发生率除肺、心以外，以肺性脑病最高，其次为肾，肝，消化道，休克和DIC少见。衰竭器官越多，病死率越高。多器官功能衰竭（MOF）发病机制 至今尚未完全明确，发病因素主要是由于慢性肺心病在急性加重期，感染引起低氧血症和（或）高碳酸血症，机体免疫功能紊乱，病原微生物直接损伤器官，使器官功能相继破坏导致多器官功能衰竭（MOF）。由于缺氧致红细胞增多，血红蛋白升高，血液黏稠度增大，肝、肾、脑等器官容易出现微血栓形成。持续缺氧和（或）高碳酸血症致组织微循环障碍，进一步加重组织缺氧和代谢障碍，引起心肌收缩力下降，导致心率紊乱，心功能不全，严重心脏骤停。同时由于缺氧、酸中毒，ATP 产生减少，钠泵失调，神经细胞能量供应不足，细胞膜通透性增高，可引起脑水肿和颅内压增高，出现中枢衰竭。严重低氧血症，导致毛细血管痉挛，微循环障碍，使肾功能急剧下降，胃肠黏膜缺血坏死出现应激性溃疡、肝功能受损以及血液凝固、纤溶系统功能障碍。同时，感染内毒素损伤血管内皮细胞，触发内源性凝血系统发生弥散性血管内凝血（DIC），弥散性血管内凝血（DIC）可诱发多器官功能衰竭（MOF）。内毒素使组织胺、血清素、前列腺素等释放，抗原抗体复合物形成，激活补体，释放C3等活性物质，使中性粒细胞黏附于复合体，释放氧自由基，而引起血管内皮严重损害，肺毛细血管内皮细胞受损使血中微聚物及血管活性物质难以消除，从而自左心室排出而引起全身器官损害，导致多器官功能衰竭（MOF）[5]。

治疗中注意的问题：①饮食。慢性肺源性心脏病患者由于长期慢性消耗，进食差，呼吸做功增加，需要足够的营养供应。增加抗病能力，加快病情的好转。②监测生命体征，尿量，动态监测血气分析，肝肾功能及电解质。③改善通气功能，翻身、拍背排出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，雾化吸入。持续低流量低浓度吸氧，纠正缺氧及二氧化碳潴留，保护心、脑、肾等重要器官。短程氧疗也可降低肾血流阻力，增加肾血流，改善缺氧状态所致的损害。对重度低氧血症患者，动态监测系统器官功能的敏感指标。④根据痰培养及药敏试验，合理使用抗生素，在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。对于严重感染，病程长，应注意菌群平衡失调。⑤纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。水肿者除非合并左心衰竭、肾功能不全则不用利尿剂。⑥控制心功能不全及呼吸衰竭。应用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物以及肝素等，可增加心排血量，降低肺血管阻力，改善肾血流量，降低血液黏稠度，改善心、肺、肾功能。⑦肾功能不全时，禁止使用对肾脏有损害的药物。单纯治疗肾功能不全无效，在缺氧、电解质紊乱、酸中毒、感染、心功能不全等诱因去除，肺心病急性加重期好转后，肾功能可恢复。⑧肝功能损伤时，给予保肝药物。⑨上消化道出血时，给予抑酸，保护胃黏膜等对症治疗[6]。⑩呼吸机应用。对于顽固性呼吸衰竭，综合治疗无效时，应果断的及时使用呼吸机治疗，取得良好效果。

减少慢性肺心病病死率的关键是防止多器官功能衰竭（MOF）的发生。及时诊断多器官功能衰竭，积极治疗并控制感染，纠正首发呼吸衰竭，阻止其恶性循环，逆转多器官功能衰竭，是降低病死率的重要措施。

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版)[J].中国医学前沿杂志（电子版)，2014，6（2)：67-80.

[2]朱元珏，陈文彬.呼吸病学[M].北京：人民卫生出版社，2003：974.

[3]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：549.

[4]朱丽莉.慢性肺心病合并多脏器功能衰竭47例治疗体会[J].中国实用内科杂志，2002，22（10)：625.

[5]陈灏珠.实用内科学[M].14版.北京：人民卫生出版社，2013：1302.

[6]许丙俊.慢性肺源性心脏病加重期合并多器官功能障碍综合征36例临床分析[J].临床肺科杂志，2012，17（8)：789.

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1671-8194（2015）25-0082-02