肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水的临床特征分析

王庄梅

肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水的临床特征分析

王庄梅

目的探讨分析肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水表现出来的相关临床特征。方法78例肝炎肝硬化失代偿期患者, 根据首发症状分为首发出血组和首发腹水组, 各39例。两组患者均给予血常规、生化组合、凝血功能检测、腹部彩超检查, 并对相关检查结果进行比较分析。结果首发腹水组患者的血红蛋白水平显著高于首发出血组, 钠离子、血糖及尿素氮水平低于首发出血组(P＜0.05)。两组患者谷草转氨酶、谷丙转氨酶、白蛋白、肌酐、血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、门脾静脉宽度比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血患者的临床特征通常表现为低血红蛋白、高血糖和尿素氮升高, 首发腹水患者的临床特征主要表现为低血钠。

肝炎；肝硬化；失代偿期；食管胃底静脉出血；腹水

肝硬化为临床治疗中出现频率较高的慢性肝病, 该种病症的病理改变机制主要表现为肝细胞发生弥漫性变性坏死,进而导致纤维组织出现增生现象, 肝细胞结节状出现再生现象[1]。上述相关改变反复性地交错发生最终导致肝发生变形、硬化。观察发现, 食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水是本院肝硬化患者常见的住院原因。在本次研究中, 对这两个临床特征进行探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年5月～2014年8月在本院接受治疗的78例肝炎肝硬化失代偿期患者为研究对象, 根据首发症状分为首发出血组与首发腹水组, 各39例。纳入标准：经诊断与肝硬化失代偿期的临床特征相符, 存在肝功能异常及门脉高压相关特点, 经CT及超声检查显示为肝硬化, 传染性标准物检测为乙型肝炎或丙型肝炎, 首发表现为食管胃底静脉曲张破裂出血或腹水。排除标准：同时伴有肝性脑病、肝肺综合征、原发性肝癌、肝肾综合征等并发症, 其他原因引起的肝硬化, 其他原因引起的出血和腹水, 同时存在出血和腹水症状。首发出血组：男21例, 女18例；年龄29～78岁,平均年龄(56.9±13.9)岁。首发腹水组：男23例, 女16例；年龄26～79岁, 平均年龄(55.6±14.6)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 对患者进行一系列检查。通过对患者行彩超检查对门脾静脉宽度进行测量。实验室检查主要包括血液分析,具体为生化组合：谷草转氨酶、谷丙转氨酶、白蛋白、肌酐、尿素氮、血糖、钾离子、钠离子；血常规：血小板计数、血红蛋白量；凝血功能：PT、APTT。

1.3 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

首发出血组、首发腹水组的血红蛋白水平分别为(69.70± 22.31)、(98.72±11.24)g/L, 首发出血组显著低于首发腹水组(P＜0.05)；首发出血组、首发腹水组的血糖分别为(10.44±2.64)、(4.51±2.15)mmol/L, 首发出血组高于首发腹水组(P＜0.05)；首发出血组、首发腹水组的钠离子水平分别为(141.07±5.37)、(128.34±3.51)mmol/L, 首发出血组高于首发腹水组(P＜0.05)；首发出血组、首发腹水组的尿素氮水平分别为(9.78±3.31)、(4.12±2.24)mmol/L, 首发出血组高于首发腹水组(P＜0.05)；首发出血组、首发腹水组的谷草转氨酶分别为(37.1±1.4)、(36.7±1.6)U/L, 谷丙转氨酶分别为(32.5±1.9)、(34.6±1.3)U/L, 钾离子分别为(4.21±0.24)、(3.84±0.12)mmol/L,血小板分别为(93.54±54.21)、(92.91±48.05)×109/L, 白蛋白分别为(28.51±4.91)、(28.82± 5.21)g/L, PT分别为(15.21±2.40)、(15.09±3.15)s, APTT分别为(38.21±3.10)、(39.08±3.50)s, 肌酐分别为(83.61±31.05)、(83.41±32.50)μmol/L, 门脾静脉宽度分别为(10.51±3.06)、(10.21±3.41)mm, 两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

肝硬化失代偿期的临床表现存在较大差异性, 腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血为临床中最为常见的两种明显症状。部分门脉高压症患者表现为首次发生食管静脉曲张出血,并且病程具有较为明显的反复性。部分患者表现为首次发生腹水, 同样也具有较为明显的反复性。且部分出血患者在接受止血治疗过程中会并发腹水。

肝硬化失代偿期患者因为存在一定程度的营养失调,同时又存在脾功能亢进, 因此患者均普遍存在不同程度的贫血[2]。在本次研究中, 首发出血组的血红蛋白水平明显低于首发腹水组(P＜0.05)。导致这些特征出现的原因主要为患者在失血的过程中会丢失更多的血红蛋白和红细胞。本次研究还发现, 首发出血组患者的血糖水平明显高于首发腹水组患者(P＜0.05)。导致这种特征出现的原因主要为出血患者均存在较大的出血量, 对患者的循环血容量的稳定性存在不同程度的影响。当循环血容量稳定性受到影响时, 机体会出现急性应激反应, 进而导致血糖水平上升。腹水的形成则是一个较为缓慢的循序渐进的过程, 当腹水达到一定程度时对患者的呼吸、饮食等产生一定程度影响, 患者才会到医院接受诊治[3]。临床研究还发现, 首发腹水患者的血钠水平明显低于首发出血患者。腹水患者因存在限钠和稀释性因素,其血钠水平通常会处在临界值以下, 具有较高的低钠血症发生率。出血患者尿素氮升高, 是由于消化道出血后, 肠道中的血液的蛋白质消化产物被吸收, 引起血中尿素氮浓度增高,称为肠性氮质血症。出血引起周围循环衰竭, 使肾血流量和肾小球滤过率减少, 是血尿素氮增高的肾前性因素。

综上所述, 肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水的临床特征存在多样性和复杂性, 在对患者进行诊治过程中应加强对患者临床特征进行分析。

[1]马雪梅, 金波, 孟繁平, 等.失代偿期丙型肝炎肝硬化患者长期随访研究.传染病信息, 2013, 11(3):215-216.

[2]涂燕云, 陈海艳, 刘旭东.乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒治疗的研究进展.临床肝胆病杂志, 2015, 21(3):188-199.

[3]边金泂, 周祖模, 程书权.肝硬化失代偿并发不典型腹水感染的治疗分析.中国医药导报, 2013, 16(31):506-507.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.029

2015-05-04]

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